丹参酮Ⅱ-A磺酸钠对纤维化人肾间质成纤维细胞体外增殖及cyclin E蛋白表达的影响 被引量：35

1

作者 孙兴旺 曹灵 +5 位作者 于国华 唐学清 郭庆喜 张弦 王巍 许凯 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期585-587,共3页

目的研究丹参酮Ⅱ-A磺酸钠(sodium tanshinoneⅡ-A sulfonate,DS-201)对人肾间质纤维化来源的成纤维细胞(human renal interstitial fibroblasts,hRIFs)体外增殖及细胞周期素E(cyclin E)基因表达的影响,探讨该药治疗肾间质纤维化的作用... 目的研究丹参酮Ⅱ-A磺酸钠(sodium tanshinoneⅡ-A sulfonate,DS-201)对人肾间质纤维化来源的成纤维细胞(human renal interstitial fibroblasts,hRIFs)体外增殖及细胞周期素E(cyclin E)基因表达的影响,探讨该药治疗肾间质纤维化的作用机制。方法体外培养并鉴定hRIFs;用四甲基偶氮唑(MTT)法检测对照组与不同DS-201浓度组hRIFs的增殖活性;用免疫细胞化学S-P法和图像分析技术检测对照组与不同DS-201浓度组hRIFs cyclin E基因的表达。结果随药物浓度的升高和作用时间的延长,抑制率逐渐升高,抑制作用逐渐增强,呈剂量依赖性和时间依赖性。用药组阳性细胞的平均光密度值在第3、5、7、9天显著低于对照组(P<0.05,P<0.01),第1天用药各组与对照组之间无统计学差异(P>0.05)。结论①DS-201对hRIFs体外增殖有显著抑制作用,可能是其治疗肾间质纤维化的机制之一。②DS-201抑制hRIFs体外增殖可能是通过抑制细胞中cyclin E基因的表达,阻滞细胞通过G1/S关卡,延长细胞周期实现的。 展开更多

关键词 丹参酮Ⅱ-A磺酸钠 肾脏 纤维化 成纤维细胞 细胞周期素E

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足细胞与膜性肾病 被引量：12

2

作者 程鹏 曹灵 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第6期1063-1065,共3页

膜性肾病（membranous nephropathy，MN）是一种原发性肾小球疾病的病理学诊断名称，以肾小球基底膜（GBM）上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉积，伴GBM弥漫增厚为特点．临床呈肾病综合征或大量蛋白尿，是成人肾病综合征的主要病因。足细胞... 膜性肾病（membranous nephropathy，MN）是一种原发性肾小球疾病的病理学诊断名称，以肾小球基底膜（GBM）上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉积，伴GBM弥漫增厚为特点．临床呈肾病综合征或大量蛋白尿，是成人肾病综合征的主要病因。足细胞即肾小球脏层上皮细胞，是高度特异且终末分化的细胞，具有维持正常肾小球蛋白滤过，合成GBM，支撑肾小球毛细血管襻结构等重要的生理功能。在MN，肾小球细胞以足细胞的损伤为主，足细胞病变，导致蛋白尿形成和肾组织损伤。 展开更多

关键词 足细胞病变 膜性肾病 肾小球脏层上皮细胞 原发性肾小球疾病 免疫复合物沉积 大量蛋白尿 肾病综合征 肾组织损伤

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Akt信号蛋白在阿托伐他汀作用于UUO大鼠肾小管-间质中的表达 被引量：2

3

作者 彭红霞 陈明 +2 位作者 张超 欧三桃 刘斌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期1231-1233,共3页

目的:探讨PI3K/Akt信号通路是否参与了阿托伐他汀延缓UUO大鼠肾小管-间质纤维化过程。方法:将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及阿托伐他汀治疗组(简称阿乐组)。模型组与阿乐组大鼠均行左侧输尿管梗阻(UUO)术。阿乐组于术前3d开始... 目的:探讨PI3K/Akt信号通路是否参与了阿托伐他汀延缓UUO大鼠肾小管-间质纤维化过程。方法:将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及阿托伐他汀治疗组(简称阿乐组)。模型组与阿乐组大鼠均行左侧输尿管梗阻(UUO)术。阿乐组于术前3d开始阿托伐他汀(10mg.kg-1.d-1)灌胃,其余两组予等量生理盐水灌胃。术后第5、10、15d分别处死各组中的5只大鼠,取左肾行HE和Masson染色,并用免疫组化方法检测肾小管间质中TGF-β1、Akt1、磷酸化Akt1的表达。结果:模型组大鼠肾小管间质细胞增多,纤维化明显。阿乐组大鼠肾小管间质病变程度较同期模型组明显减轻(P<0.05)。模型组大鼠梗阻肾小管-间质中Akt1、磷酸化Akt1、TGF-β1表达较假手术组明显增加(P<0.01),Akt1活性增加(P<0.01)。阿乐组大鼠上述指标在肾小管-间质的表达程度均较同期模型组明显减轻(P<0.05)。梗阻肾术后第5d和第15d肾组织Akt1活性与TGF-β1表达呈正相关(r=0.63,P<0.05;r=0.64,P<0.05)。结论:阿托伐他汀可减少输尿管梗阻后磷酸化Akt1、总的Akt1、TGF-β1的表达,抑制Akt1活性,提示PI3K/Akt信号通路可能参与了阿托伐他汀延缓UUO大鼠肾小管-间质纤维化的过程。 展开更多

关键词 P13K/Akt信号转导 肾纤维化 阿托伐他汀 转化生长因子Β

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肾小管上皮细胞转分化过程中ILK的表达变化及大黄素对其的干预效应 被引量：2

4

作者 陈廷芳 陈明 +1 位作者 秦建华 王明勇 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期574-576,583,共4页

目的:研究信号蛋白ILK在IL-1β诱导的肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(TEMT)中的表达变化以及大黄素是否是通过抑制ILK的表达而影响IL-1β诱导的肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化。方法:以体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞株(NRK5... 目的:研究信号蛋白ILK在IL-1β诱导的肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化(TEMT)中的表达变化以及大黄素是否是通过抑制ILK的表达而影响IL-1β诱导的肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化。方法:以体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞株(NRK52E)为研究对象,分为空白对照组、大黄素对照组、IL-1β诱导组、IL-1β加大黄素组。在倒置相差显微镜下观察细胞形态变化;免疫双标法检测a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)和E-钙黏连素(E-cadherin)的表达;免疫单染检测ILK的表达;ELISA法测定培养细胞分泌的纤维连接蛋白(FN)含量。结果:IL-1β诱导细胞转变为明显类似成纤维细胞形态,增加a-SMA的表达[(65.5±1.7)vs(140.4±3.0),P<0.05],减少E-cadherin的表达[(82.5±1.0)vs(36.0±2.8),P<0.05),促进ILK的表达[(36.1±3.1)vs(82.4±1.2),P<0.05],促进FN的合成[(54.6±3.1)mg/Lvs(124.8±3.2)mg/L,P<0.05],加入大黄素后上述变化受到明显抑制。结论:在IL-1β诱导的TEMT中ILK的表达是明显上调的,大黄素可能通过下调ILK的表达而抑制IL-1β诱导的TEMT。 展开更多

关键词 白细胞介素-1Β 大黄素 ILK 转分化

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从AIPRI和4S研究看循证医学的哲学意义 被引量：2

5

作者 刘建 贺红焰 《医学与哲学》 1999年第8期23-24,共2页

循证医学（ｅｖｉｄｅｎｃｅ－ｂａｓｅｄｍｅｄｉｃｉｎｅ又称据实医学）在１９９２年首次提出［１］，目前虽仍存在许多分歧和争论，但其正逐渐被越来越多的学者和临床医师所接受和推崇。本文将结合血管紧张素转换酶抑制剂治疗进行性... 循证医学（ｅｖｉｄｅｎｃｅ－ｂａｓｅｄｍｅｄｉｃｉｎｅ又称据实医学）在１９９２年首次提出［１］，目前虽仍存在许多分歧和争论，但其正逐渐被越来越多的学者和临床医师所接受和推崇。本文将结合血管紧张素转换酶抑制剂治疗进行性肾功能衰竭研究（ＡＩＰＲＩ，ＡＣＥ... 展开更多

关键词 循环医学 AIPRI 4S试验

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疾病基因多态性研究是发展个体化临床医学的新途径 被引量：1

6

作者 刘建 贺红焰 《医学与哲学》 2000年第5期29-30,共2页

关键词 疾病 基因多态性 研究 个体化临床医学

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足细胞凋亡与膜性肾病的研究进展 被引量：8

7

作者 张燕 曹灵 孙兴旺 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第12期2242-2244,共3页

足细胞为高度特异性的终末分化细胞,当其出现损伤、凋亡,进而坏死、脱落、缺失,就会引起细胞数量减少和密度降低,导致肾小球进行性硬化,最终导致肾功能丧失。膜性肾病的发病机制复杂其起始因素是补体活化,形成膜攻击复合物C5b-9,

关键词 膜性肾病 细胞凋亡 膜攻击复合物 肾功能丧失 C5B-9 分化细胞 细胞数量 补体活化

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体外循环再灌注血培养诱导肾小管细胞凋亡及乌司他丁的保护作用研究 被引量：3

8

作者 邓永花 赖前成 +3 位作者 万居易 伍长学 王波 廖斌 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第18期2039-2041,共3页

目的探索乌司他丁对体外循环血清致人肾小管上皮细胞损伤的保护作用。方法以人近曲肾小管上皮细胞HK-2为研究对象,根据是否应用体外循环血清将细胞分为空白组:不含人血清的培养基;对照组:含正常人血清的培养基;试验组:含体外循环血清的... 目的探索乌司他丁对体外循环血清致人肾小管上皮细胞损伤的保护作用。方法以人近曲肾小管上皮细胞HK-2为研究对象,根据是否应用体外循环血清将细胞分为空白组:不含人血清的培养基;对照组:含正常人血清的培养基;试验组:含体外循环血清的培养基,进行缺氧复氧培养,通过流式细胞仪检测肾小管细胞凋亡情况,免疫组化检测caspase-3蛋白表达;乌司他丁组:以改良的缺血再灌注方式处理肾小管上皮细胞的过程中,施加乌司他丁干预。结果流式细胞仪检测结果显示,体外循环血清处理后,4组肾小管上皮细胞HK-2凋亡率比较,差异有统计学意义(P<0.05);其中试验组较空白组、对照组、乌司他丁组均明显升高,差异有统计学意义(P=0.00)。4组caspase-3蛋白积分分光光度值(IOD)值比较差异有统计学意义(P<0.05);其中试验组较空白组、对照组、乌司他丁组均明显升高,差异有统计学意义(P=0.00)。结论乌司他丁可通过抑制caspase-3激活,减轻体外循环缺血再灌注血清对HK-2损伤作用。 展开更多

关键词 乌司他丁 体外循环 细胞凋亡 CASPASE-3

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血管紧张素-(1-7)抑制低氧诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化 被引量：2

9

作者 任婷婷 贺红焰 +3 位作者 喻小兰 樊均明 谭剑 刘建 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期593-596,共4页

目的观察血管紧张素-(1-7)[Ang(1-7)]对氯化钴(Co)诱导的低氧状态下正常大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)间质转分化的影响并探讨其可能机制。方法体外培养NRK52E细胞,分为对照组、Co组、Ang-(1-7)组、Co+Ang-(1-7)组,培养6 d。免疫细胞... 目的观察血管紧张素-(1-7)[Ang(1-7)]对氯化钴(Co)诱导的低氧状态下正常大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK52E)间质转分化的影响并探讨其可能机制。方法体外培养NRK52E细胞,分为对照组、Co组、Ang-(1-7)组、Co+Ang-(1-7)组,培养6 d。免疫细胞化学染色法检测NRK52E细胞低氧诱导因子-lα(HIF-lα)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况;Western blot法、细胞免疫化学染色法检测p-ERK1/2蛋白表达水平;酶联免疫吸附法检测细胞上清液Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)的含量。结果 6 d后,与对照组比较,Co组与Co+Ang-(1-7)组细胞HIF-1α、α-SMA、ColⅠ及p-ERK1/2表达量显著增加(P<0.05);与Co组比较,Co+Ang-(1-7)组细胞HIF-1α、α-SMA、ColⅠ及p-ERK1/2表达量明显减少(P<0.05)。结论 Ang-(1-7)可抑制Co诱导的低氧状态下肾小管上皮细胞间质转分化,减少细胞外基质的生成,可能是通过p-ERK1/2信号通路实现的。 展开更多

关键词 上皮间质转分化 低氧诱导因子-lα 低氧 血管紧张素-(1-7)

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t-复合多肽1基因在原发性肾病综合征患者外周血单个核细胞中的表达

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作者 盛梅 曹灵 +2 位作者 李霞斌 李瑶 孙兴旺 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第5期778-780,共3页

目的:初步探讨t-复合多肽1(TCP-1)基因在原发性肾病综合征(PNS)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及临床意义。方法:收集体检20例正常人(A组)和30例PNS患者(B+C组,其中B组为初发PNS患者,未用激素;C组为复诊PNS患者,使用激素2～3个月。... 目的:初步探讨t-复合多肽1(TCP-1)基因在原发性肾病综合征(PNS)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达及临床意义。方法:收集体检20例正常人(A组)和30例PNS患者(B+C组,其中B组为初发PNS患者,未用激素;C组为复诊PNS患者,使用激素2～3个月。各15例)的新鲜外周血液。用RT-PCR检测其外周血PBMC中TCP-1基因的表达。结果:A组分别与B+C组、B组、C组相比,TCP-1基因的表达差异均有显著性(P<0.01);B组与C组中的表达差异无显著性(P>0.05)。结论:TCP-1可能参与了PNS的发生发展过程。 展开更多

关键词 肾病综合征 TCP-1 PBMC RT-PCR 糖皮质激素

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血管紧张素-(1-7)和佛波醇酯拮抗血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠系膜细胞增殖及分泌 被引量：2

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作者 马莲环 刘建 +1 位作者 王明勇 贺红焰 《医学研究生学报》 CAS 2005年第4期324-326,共3页

目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]及佛波醇酯(PMA)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖和分泌反应中的作用。方法:在AngⅡ诱导培养的大鼠系膜细胞中,应用Ang-(1-7)及PMA,通过测定大鼠GMCDNA、蛋白质合成、细胞... 目的:探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]及佛波醇酯(PMA)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖和分泌反应中的作用。方法:在AngⅡ诱导培养的大鼠系膜细胞中,应用Ang-(1-7)及PMA,通过测定大鼠GMCDNA、蛋白质合成、细胞数目及Ⅲ型前胶原(PcⅢ)和透明质酸(HA)等指标,观察大鼠GMC增殖和分泌情况。结果:Ang-(1-7)及PMA均能抑制AngⅡ诱导培养的大鼠GMC的DNA及蛋白质合成,细胞数目的增多及PcⅢ和HA的分泌,Ang-(1-7)的抑制作用更明显。结论:Ang-(1-7)及PMA都能抑制AngⅡ诱导的大鼠GMC增殖和分泌,Ang-(1-7)的拮抗作用更明显。 展开更多

关键词 血管紧张素-(1-7) 佛波醇酯 血管紧张素Ⅱ 细胞增殖 细胞外基质

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一个有待探索的新概念:心性脑病

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作者 历风元 蒋智敏 +3 位作者 陈圆 张儒莲 张晋湘 万青 《医学与哲学》 2004年第10期30-30,共1页

从共性与个性、整体与局部的哲学观点以及临床上探讨心性脑病的存在 。

关键词 心力衰竭 心性脑病 哲学

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