新生儿窒息后Toll样受体4及髓样分化因子88表达变化在多器官功能障碍综合征中的意义 被引量：6

1

作者 王胜会 董文斌 +2 位作者 黄俊梅 熊安芳 雷小平 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期780-784,共5页

目的研究窒息新生儿外周血单个核细胞(PBMCs)Toll样受体4(TLR4)及其信号转导途径中髓样分化因子88(MyD88)的变化与新生儿窒息后多器官功能障碍综合征(MODS)的关系。方法对窒息后24h之内入院的50例窒息新生儿和10例健康足月新生儿,应用... 目的研究窒息新生儿外周血单个核细胞(PBMCs)Toll样受体4(TLR4)及其信号转导途径中髓样分化因子88(MyD88)的变化与新生儿窒息后多器官功能障碍综合征(MODS)的关系。方法对窒息后24h之内入院的50例窒息新生儿和10例健康足月新生儿,应用免疫组化的方法检测窒息后第1、3、7天(PBMCs)TLR4及MyD88的表达情况,并与窒息后全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS的发生及预后情况进行比较。结果①窒息新生儿外周血单个核细胞的TLR4和MyD88的表达在窒息后第1天增强,第3天开始减弱,第7天左右恢复正常。②在窒息后第1天,TLR4和MyD88的表达与新生儿危重症评分呈显著负相关(r=-0.74、-0.73,P均<0.01),TLR4和MyD88两者呈显著正相关(r=0.70,P<0.01);发生SIRS、MODS和预后差的病例,其窒息后第1天TLR4和MyD88的表达呈++～+++的比例增多,与未发生SIRS、MODS和预后好的病例相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论新生儿窒息早期可能激活了TLR4及其信号转导通路MyD88,引起单核巨噬细胞系统释放一系列炎症因子,导致了SIRS和MODS的发生。TLR4及其信号转导通路MyD88可以作为诊断新生儿窒息后SIRS和MODS的早期指标和估计预后的指标之一。 展开更多

关键词 新生儿 窒息Toll样受体4 髓样分化因子88 全身炎症反应综合征 多器官功能障碍综合征

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换血对新生儿血糖及酸碱平衡的影响 被引量：9

2

作者 李清平 董文斌 +1 位作者 翟雪松 王胜会 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1168-1171,共4页

目的探讨换血对新生儿血糖及酸碱平衡的影响。方法将137例新生儿分为4组,采用不同红细胞(RBC)与血浆的比例行外周动静脉同步换血,并检测配制好的血液标本和换血前后新生儿的电解质和血糖、血气分析指标及换血前后新生儿的血清总胆红素... 目的探讨换血对新生儿血糖及酸碱平衡的影响。方法将137例新生儿分为4组,采用不同红细胞(RBC)与血浆的比例行外周动静脉同步换血,并检测配制好的血液标本和换血前后新生儿的电解质和血糖、血气分析指标及换血前后新生儿的血清总胆红素。结果总的胆红素换出率为(54.36±10.29)%;换血后发生高血糖者126例,血糖由(4.61±1.89)mmol/L上升到(11.38±3.66)mmol/L,差异有统计学意义(t=20.76,P<0.01)。换血前HCO3-(18.42±3.85)mol/L,换血后血清HCO3-(15.21±3.55)mol/L,差异有统计学意义(t=9.42,P<0.01)。结论新生儿换血会导致暂时性的血糖升高和一定程度的HCO3-下降。 展开更多

关键词 换血术 血糖 酸碱平衡 新生儿

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缺氧-复氧诱导HK-2细胞黏附窒息新生儿中性粒细胞的作用机制 被引量：5

3

作者 杜逸亭 董文斌 +4 位作者 余鸿 邓存良 王明勇 杭永伦 许开桂 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第6期752-753,757,共3页

目的:探讨在缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)情况下,人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)对窒息新生儿中性粒细胞黏附作用的影响及其胞内信号传导机制。方法:以人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)为研究对象,实验共分为6个组:缺氧4、12、24h组和... 目的:探讨在缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)情况下,人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)对窒息新生儿中性粒细胞黏附作用的影响及其胞内信号传导机制。方法:以人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)为研究对象,实验共分为6个组:缺氧4、12、24h组和缺氧24h后复氧4、12、24h组,每个实验组均设立空白对照组和吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC)干预组。采用液体石蜡覆盖法造成缺氧环境,分别对上述各组用生化法检测培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量、测细胞悬液中髓过氧化物酶(MPO)活性,判断肾小管上皮细胞介导窒息新生儿中性粒细胞的黏附能力;免疫组化法检测HK-2细胞ICAM-1的表达。结果:与对照组相比,HK-2细胞经过缺氧/复氧处理后,LDH含量升高,MPO活性增加,细胞膜表面的ICAM-1表达明显增高,在缺氧24h达高峰,具有统计学意义(P<0.05),而PDTC干预组上述指标,无统计学意义(P>0.05)。结论:缺氧/复氧可刺激人近曲肾小管上皮细胞诱导窒息新生儿中性粒细胞黏附作用,其胞内信号机制可能涉及到NF-κB活化,进而诱导小管上皮细胞表面ICAM-1表达和合成增多。 展开更多

关键词 缺氧 肾小管 细胞间黏附分子-1 核因子-ΚB 新生儿

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非抗D抗体致新生儿RH溶血病2例报告 被引量：3

4

作者 毛晓燕 董文斌 +3 位作者 李清平 翟雪松 郭琳 康兰 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期692-693,共2页

新生儿溶血病（hemolytic disease of the newborn）是指母、婴血型不合引起的新生儿同种免疫性溶血性疾病。临床上以ABO血型不合引起的新生儿溶血病最常见,其次为RH血型系统,后者又以RHD血型不合引起的新生儿溶血病常见,而非抗D抗体引... 新生儿溶血病（hemolytic disease of the newborn）是指母、婴血型不合引起的新生儿同种免疫性溶血性疾病。临床上以ABO血型不合引起的新生儿溶血病最常见,其次为RH血型系统,后者又以RHD血型不合引起的新生儿溶血病常见,而非抗D抗体引起的新生儿溶血病报道较少[1-3]。本文报道我院收治的2例非抗D抗体引起的新生儿RH溶血病,提高临床医师对本病在预防及治疗方面的认识。 展开更多

关键词 新生儿RH溶血病 抗D抗体 ABO血型不合 新生儿溶血病 RH血型系统 临床医师 溶血性疾病 免疫性

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视神经萎缩症蛋白在新生儿窒息后血清诱导HK-2凋亡中的作用及rhEPO干预的影响 被引量：3

5

作者 雷小平 邹礼乐 +3 位作者 董文斌 李清平 翟雪松 康兰 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期572-576,共5页

目的探讨视神经萎缩症蛋白(OPA1)在新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡中的表达变化及重组人促红细胞生成素(rhEPO)干预的影响。方法将HK-2分为对照组、窒息组和rhEPO组,以新生儿重度窒息后24 h血清作为攻击因素,光镜... 目的探讨视神经萎缩症蛋白(OPA1)在新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)凋亡中的表达变化及重组人促红细胞生成素(rhEPO)干预的影响。方法将HK-2分为对照组、窒息组和rhEPO组,以新生儿重度窒息后24 h血清作为攻击因素,光镜及投射电子显微镜下观察HK-2线粒体形态变化,CCK-8法检测HK-2细胞活力,免疫组化检测HK-2的OPA1表达。结果对照组及rhEPO组HK-2生长良好,窒息组HK-2发生凋亡相关改变。与对照组HK-2的细胞活力(0.74±0.08)相比,窒息组细胞活力(0.41±0.06)明显降低,而rhEPO组细胞活力(0.60±0.08)则较窒息组提高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。与对照组HK-2的OPA1表达(0.47±0.02)相比,窒息组细胞OPA1表达(0.21±0.02)显著降低,而rhEPO组(0.36±0.02)较窒息组有所升高,差异均有统计学意义(P均<0.05)。对照组和rhEPO组HK-2的线粒体结构完整,可见线粒体嵴;窒息组HK-2的线粒体嵴消失,膜肿胀,空泡变性。结论 rhEPO可能通过增加OPA1表达而抑制线粒体分裂,减轻新生儿窒息后血清诱导HK-2细胞凋亡。 展开更多

关键词 视神经萎缩症蛋白 促红细胞生成素 新生儿窒息 凋亡 线粒体

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重组牛碱性成纤维细胞生长因子治疗新生儿糜烂性尿布皮炎的效果 被引量：4

6

作者 张莲玉 卢佑英 《护理学杂志》 2011年第3期38-39,共2页

目的探讨重组牛碱性成纤维细胞生长因子(rb-bFGF)治疗新生儿糜烂性尿布皮炎的疗效和安全性。方法将68例糜烂性尿布皮炎患儿随机分为对照组33例与观察组35例。在积极治疗原发疾病及使用无菌生理盐水清洗患处的基础上,对照组涂抹紫草油;... 目的探讨重组牛碱性成纤维细胞生长因子(rb-bFGF)治疗新生儿糜烂性尿布皮炎的疗效和安全性。方法将68例糜烂性尿布皮炎患儿随机分为对照组33例与观察组35例。在积极治疗原发疾病及使用无菌生理盐水清洗患处的基础上,对照组涂抹紫草油;观察组采用rb-bFGF直接喷于患处。结果观察组治疗效果显著优于对照组(P<0.05)。结论 rb-bFGF对新生儿糜烂性尿布皮炎具有良好的治疗效果。 展开更多

关键词 新生儿 糜烂性尿布皮炎 紫草 芝麻油 重组牛碱性成纤维细胞生长因子

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促红细胞生成素对窒息新生儿血清诱导人肾小管细胞TLR4/MyD88表达的影响 被引量：2

7

作者 孙凤杰 董文斌 +4 位作者 李清平 翟雪松 雷小平 熊涛 陈枫 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1064-1068,共5页

目的研究促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对新生儿窒息后血清诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)TLR4/MyD88(Toll-like receptors 4/myeloid differentiation factor 88)表达的影响。方法将HK-2分为对照组、窒息组、EPO组,每组12份,分别检... 目的研究促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对新生儿窒息后血清诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)TLR4/MyD88(Toll-like receptors 4/myeloid differentiation factor 88)表达的影响。方法将HK-2分为对照组、窒息组、EPO组,每组12份,分别检测TLR4和MyD88表达情况。对照组加入DMEM/F12培养液,窒息组加入含200 ml/L新生儿窒息后血清的DMEM/F12培养液,EPO组加入含50 IU/ml的EPO培养液预处理后再加入含200 ml/L新生儿窒息后血清的DMEM/F12培养液。其余培养条件3个实验组完全相同,即在37℃、50 ml/L CO2培养箱中培养24 h后,应用倒置相差显微镜观察细胞形态变化;流式细胞仪(flow cytometry,FCM)检测各组细胞TLR4特异性荧光抗体阳性结合率;免疫组织化学法(SP法)检测各组细胞MyD88表达情况。结果与对照组比较,窒息组细胞形态变化显著,TLR4特异性荧光抗体阳性结合率和MyD88的表达明显增加;与窒息组比较,EPO组细胞形态明显改善,TLR4特异性荧光抗体阳性结合率和MyD88的表达明显减少,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 EPO可减少新生儿窒息后血清诱导的人肾小管上皮细胞TLR4/MyD88的表达。 展开更多

关键词 促红细胞生成素 新生儿 窒息 TLR4/MyD88 肾损伤

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新生期母婴分离导致大鼠海马区Caveolin-1、GFAP、BDNF表达下调 被引量：2

8

作者 乔力媛 孙鸿燕 +4 位作者 董文斌 张建彬 李清平 雷小平 康兰 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期752-756,共5页

目的探讨母婴分离导致大鼠成年后行为异常的早期存在机制。方法新生大鼠随机分为分离组和对照组,分离组于出生后第2至21天与母鼠每天分离3 h,对照组不做任何处理。在大鼠出生后第7、14、21天处死,取脑组织,以免疫组化检测大鼠海马组织... 目的探讨母婴分离导致大鼠成年后行为异常的早期存在机制。方法新生大鼠随机分为分离组和对照组,分离组于出生后第2至21天与母鼠每天分离3 h,对照组不做任何处理。在大鼠出生后第7、14、21天处死,取脑组织,以免疫组化检测大鼠海马组织小窝蛋白-1(Caveolin-1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、脑源性神经生长因子(BDNF)。以Image-Pro Plus图像分析系统对免疫组化图像进行半定量分析。结果与对照组相比,分离组大鼠出生后第7天Caveolin-l表达的差异无统计学意义,而GFAP和BDNF表达增加,差异有统计学意义(P<0.05);出生后第14和21天,分离组大鼠Caveolin-l、GFAP、BDNF表达下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论新生期母婴分离可致大鼠海马Caveolin-l、BDNF、GFAP的表达出现不同程度的下降,这可能与母婴分离致成年后行为异常有关。 展开更多

关键词 母婴分离 免疫组化 大鼠

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白藜芦醇上调人肺泡上皮细胞SIRT1表达抑制高氧诱导的细胞凋亡 被引量：18

9

作者 张春艳 李清平 +5 位作者 康兰 雷小平 翟雪松 赵帅 张婵 董文斌 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期590-595,共6页

目的探讨去乙酰化酶SIRT1激动剂白黎芦醇(Res)对高氧诱导人肺泡上皮细胞(HPAEC)凋亡的保护作用。方法体外培养HPAEC,随机分为对照组、高氧组、Res组。培养24 h,采用免疫细胞化学SP法检测caspase-9、X联锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、SIRT1蛋白... 目的探讨去乙酰化酶SIRT1激动剂白黎芦醇(Res)对高氧诱导人肺泡上皮细胞(HPAEC)凋亡的保护作用。方法体外培养HPAEC,随机分为对照组、高氧组、Res组。培养24 h,采用免疫细胞化学SP法检测caspase-9、X联锁凋亡抑制蛋白(XIAP)、SIRT1蛋白的表达,采用Mito SOXTM、JC-1标记结合激光共聚焦显微镜分别检测HPAEC线粒体内活性氧(ROS)及其膜电位的变化,Western blot法检测SIRT1蛋白的表达,annexin V-FITC/碘化丙啶(PI)双标记结合流式细胞术检测HPAEC细胞凋亡率的变化。结果对照组相比,高氧组HPAEC中caspase-9蛋白表达增强、线粒体内ROS增加、细胞凋亡率增加,而XIAP、SIRT1蛋白的表达减少、膜电位降低;与高氧组相比,Res组HPAEC中caspase-9的表达减弱、线粒体内ROS产生减少、细胞凋亡率降低,XIAP、SIRT1蛋白表达增强、膜电位增高。结论 Res通过上调HPAEC中SIRT1的表达,减少ROS的产生从而维持细胞膜电位抑制肺泡上皮细胞凋亡,减轻高氧所致肺损伤。 展开更多

关键词 高氧 肺泡上皮细胞 去乙酰化酶1 白藜芦醇 凋亡

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PKCβ/p66Shc氧化应激通路介导高氧诱导人肺泡上皮细胞凋亡的作用 被引量：13

10

作者 车忠丽 董文斌 +5 位作者 李清平 雷小平 康兰 郭琳 翟雪松 陈枫 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期1066-1069,共4页

目的探讨PKCβ/p66Shc氧化应激通路介导高氧诱导人A549肺泡上皮细胞凋亡的作用。方法在体外培养人A549肺泡上皮细胞,随机分为对照组(仍置于含5%CO2培养箱中)、高氧组(通入3 L/min的900 ml/L O2和50 ml/L CO2高纯混合气,10 min后密闭培养... 目的探讨PKCβ/p66Shc氧化应激通路介导高氧诱导人A549肺泡上皮细胞凋亡的作用。方法在体外培养人A549肺泡上皮细胞,随机分为对照组(仍置于含5%CO2培养箱中)、高氧组(通入3 L/min的900 ml/L O2和50 ml/L CO2高纯混合气,10 min后密闭培养)、LY333531组(用终浓度为10μmol/L的等量PKCβ特异性抑制剂LY333531培养液预处理24 h后,用高氧诱导A549细胞,10 min后密闭培养)。倒置相差显微镜观察12、24、48 h后细胞形态变化,流式细胞仪检测24 h后细胞凋亡率,细胞免疫化学检测24 h后细胞中PKCβ/Pin1/p66Shc/p66Shc-Ser36蛋白的表达。结果与对照组相比,高氧组细胞形态变圆,间隙加大,活细胞数量明显降低,悬浮细胞明显增多;LY333531组活细胞数量较高氧组增多,悬浮细胞数减少,但是未达到对照组的水平。高氧组与对照组相比,细胞凋亡率明显增加,LY333531组的凋亡率低于高氧组,差异均有统计学意义(P<0.01)。与对照组相比,高氧组24 h后A549细胞内PKCβ/Pin1/p66Shc/p66Shc-Ser36蛋白表达均明显增加,LY333531组的表达低于高氧组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论高氧能诱导肺泡上皮细胞内PKCβ表达增多,LY333531则能抑制PKCβ蛋白的表达,进而减少Pin1、p66Shc、p66Shc-Ser36蛋白表达,从而减少A549细胞凋亡而减轻高氧诱导的人肺泡上皮细胞的损伤。 展开更多

关键词 高氧 蛋白激酶CΒ 氧化应激 肺泡上皮细胞 凋亡

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TNF-α含量的改变与肾小管细胞缺氧-复氧性损伤关系的研究 被引量：8

11

作者 董文斌 杜逸亭 +3 位作者 陈跃 航永伦 陈枫 邓存良 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期690-692,共3页

目的:探讨TNF-α含量的改变与肾小管上皮细胞株(HK-2)缺氧-复氧性损伤的关系。方法:以HK-2细胞株作为研究材料,采用液体石蜡覆盖法建立缺氧损伤模型,分别在缺氧4、12、24h和复氧4、12、24h,采用放射免疫分析法(RIA)、生化法和台盼蓝拒染... 目的:探讨TNF-α含量的改变与肾小管上皮细胞株(HK-2)缺氧-复氧性损伤的关系。方法:以HK-2细胞株作为研究材料,采用液体石蜡覆盖法建立缺氧损伤模型,分别在缺氧4、12、24h和复氧4、12、24h,采用放射免疫分析法(RIA)、生化法和台盼蓝拒染法,检测培养液中TNF-α的含量、乳酸脱氢酶(LDH)的活性、细胞计数及活细胞率的改变。结果:缺氧后4h,TNF-α的含量、LDH的活性开始升高,细胞总数及活细胞计数开始下降,并于缺氧后24h达高峰。TNF-α含量的改变与LDH活性的升高呈显著的正相关(r=0.89,P<0.05),与活细胞计数的下降呈显著的负相关(r=-0.91,P<0.05)。结论:肾小管缺氧-复氧后,TNF-α的产生增多,并参与了肾小管细胞损伤的过程。 展开更多

关键词 缺氧/复氧 TNF-Α 肾小管上皮细胞

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NF-κB介导促红细胞生成素神经细胞保护作用的研究 被引量：5

12

作者 董文斌 侯红梅 +2 位作者 王琼 陈枫 航永伦 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第6期584-585,589,共3页

目的:观察促红细胞生成素(EPO)对谷氨酸(Glu)诱导的大脑皮质神经元损伤的保护作用和核因子-κB(NF-κB)介导的细胞内信号转导机制。方法:采用1日龄Wistar大鼠皮层神经细胞体外原代培养技术,建立Glu兴奋性毒性神经细胞损伤模型。实验分... 目的:观察促红细胞生成素(EPO)对谷氨酸(Glu)诱导的大脑皮质神经元损伤的保护作用和核因子-κB(NF-κB)介导的细胞内信号转导机制。方法:采用1日龄Wistar大鼠皮层神经细胞体外原代培养技术,建立Glu兴奋性毒性神经细胞损伤模型。实验分为正常对照组、Glu组、EPO组和吡咯烷二硫氨基甲酸(PDTC,NF-κB活化阻断剂)组。倒置显微镜下观察细胞的形态学改变;MTT法测定细胞存活率;流式细胞术测定细胞凋亡率评价细胞损伤程度。结果:Glu处理后神经细胞形态明显受损,EPO组神经细胞形态趋于正常,PDTC组细胞形态与Glu组相似;与正常对照组相比,Glu组神经细胞存活率明显下降、凋亡率明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);而与Glu组相比,EPO组神经细胞存活率明显增高下降、凋亡率明显下降,差异均有统计学意义(P<0.01)。与EPO组相比,PDTC组细胞存活率明显下降、凋亡率明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01),这些变化与Glu组相似。结论:EPO对Glu诱导的大脑皮质神经元损伤的具有保护作用,其胞内信号转导机制涉及到NF-κB的活化。 展开更多

关键词 促红细胞生成素 谷氨酸 神经元 核因子-ΚB 信号传导

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慢病毒介导的shRNA对A549细胞Pin1表达的干扰作用 被引量：3

13

作者 赵帅 董文斌 +5 位作者 张婵 李清平 康兰 雷小平 郭琳 翟雪松 《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第3期245-249,共5页

目的构建Pin shRNA慢病毒载体,建立稳定抑制肽基脯氨酰顺反异构酶1(Pin1)表达的A549细胞系。方法根据查阅文献获得Pin1shRNA干扰靶点序列并插入pLenR-GPH载体,构建pLenR-GPH-Pin1shRNA慢病毒载体,随后转入人胚肾HEK293T细胞中,收集其上... 目的构建Pin shRNA慢病毒载体,建立稳定抑制肽基脯氨酰顺反异构酶1(Pin1)表达的A549细胞系。方法根据查阅文献获得Pin1shRNA干扰靶点序列并插入pLenR-GPH载体,构建pLenR-GPH-Pin1shRNA慢病毒载体,随后转入人胚肾HEK293T细胞中,收集其上清进行病毒滴度测定,再行慢病毒的包装,将获得的慢病毒毒液感染A549细胞。通过实时定量PCR(qRT-PCR)及Western blot法检测Pin1在不同组的表达抑制情况。结果经限制性内切酶鉴定及测序分析,成功构建了pLenR-GPH-Pin1shRNA慢病毒载体质粒,包装并得到高滴度的病毒颗粒。通过qRT-PCR和Western blot法检测显示,与对照组相比,pLenR-GPH-Pin1shRNA慢病毒载体感染的A549细胞中Pin1的表达在mRNA和蛋白水平均有所下降。结论慢病毒介导的shRNA能够有效下调A549细胞中Pin 1的表达。 展开更多

关键词 肽基脯氨酰顺反异构酶1(Pin1) 慢病毒载体 A549细胞 基因表达

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促红细胞生成素对窒息后血清诱导HK-2细胞Omi/HtrA2胞内转位的影响

14

作者 邓刚 董文斌 +4 位作者 康兰 李清平 雷小平 熊涛 郭琳 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期963-966,共4页

目的研究促红细胞生成素(EPO)对新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)Omi/HtrA2胞内转位的影响。方法以HK-2为研究对象,分为对照组、窒息组、EPO干预组、EPO+5-羟葵酸盐(5-HD)干预组,以200 ml/L窒息后24 h血清作为攻击浓度... 目的研究促红细胞生成素(EPO)对新生儿窒息后血清诱导人近曲肾小管上皮细胞(HK-2)Omi/HtrA2胞内转位的影响。方法以HK-2为研究对象,分为对照组、窒息组、EPO干预组、EPO+5-羟葵酸盐(5-HD)干预组,以200 ml/L窒息后24 h血清作为攻击浓度。流式细胞仪测定各组细胞凋亡率,观察各组细胞间接免疫荧光双染色Omi/HtrA2在细胞内从线粒体向胞浆的转位。结果与对照组Omi/HtrA2细胞内转位率相比,窒息组细胞凋亡率及Omi/HtrA2的细胞内转位率明显增加;与窒息组相比,EPO干预组细胞凋亡率及Omi/HtrA2的细胞内转位率明显减少;EPO+5-HD干预组细胞凋亡率及Omi/HtrA2的细胞内转位率较EPO干预组有所增加(P<0.05)。结论 EPO可减少新生儿窒息后血清诱导HK-2细胞Omi/HtrA2胞内的转位。 展开更多

关键词 促红细胞生成素 窒息 凋亡 OMI/HTRA2 新生儿

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内质网应激与高氧诱导早产大鼠肺损伤的作用 被引量：8

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作者 王琴 董文斌 +5 位作者 车忠丽 何娜 余莉 李清平 翟雪松 雷小平 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第12期1171-1175,共5页

目的探讨内质网应激在早产鼠高氧肺损伤中的作用。方法 48只新生早产Wistar大鼠在生后12 h随机分为对照组和高氧组,高氧组吸入95%的高浓度氧建立高氧肺损伤模型,对照组置于同一条件常压空气中。在处理后1、3、7 d分批断颈放血处死大鼠... 目的探讨内质网应激在早产鼠高氧肺损伤中的作用。方法 48只新生早产Wistar大鼠在生后12 h随机分为对照组和高氧组,高氧组吸入95%的高浓度氧建立高氧肺损伤模型,对照组置于同一条件常压空气中。在处理后1、3、7 d分批断颈放血处死大鼠后取肺组织。每个时间点取动物8只,左肺制作石蜡切片,采用HE染色观察肺组织病理变化;免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结(SP)法检测内质网应激相关指标,内质网蛋白57(ERp57)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)在肺组织中的表达;采用原位末端标记法(TUNEL)检测肺细胞凋亡情况。结果高氧组肺组织呈典型的急性肺损伤改变。除了暴露3 d,其余时间点,高氧组ERp57和CHOP表达均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随高氧暴露时间延长,高氧组ERp57表达呈增高趋势,差异有统计学意义(P<0.05);但CHOP表达在各时间点差异无统计学意义(P>0.05)。肺组织细胞凋亡指数随时间延长呈渐升趋势,在暴露1 d、3 d、7 d之间的差异有统计学意义(P<0.01);在各时间点,高氧组凋亡指数均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.01)。ERp57、CHOP表达与高氧组肺组织细胞凋亡指数呈显著正相关(P均<0.01)。结论内质网应激启动的凋亡途径参与高氧肺损伤,并发挥重要作用。 展开更多

关键词 高氧肺损伤 内质网应激 细胞凋亡 早产大鼠

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黄芪减轻窒息后血清诱导HK-2细胞黏附中性粒细胞的作用及机制 被引量：1

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作者 杨洪宇 董文斌 +4 位作者 李清平 雷小平 熊涛 邓存良 陈枫 《临床儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第11期1070-1073,共4页

目的研究黄芪减轻新生儿窒息后血清诱导的HK-2细胞黏附中性粒细胞的作用及信号转导机制。方法以HK-2细胞为研究对象,实验细胞分为对照、窒息和黄芪干预组3组,用含20%(体积比)窒息后血清作为攻击因素。采用倒置相差显微镜下观察HK-2细胞... 目的研究黄芪减轻新生儿窒息后血清诱导的HK-2细胞黏附中性粒细胞的作用及信号转导机制。方法以HK-2细胞为研究对象,实验细胞分为对照、窒息和黄芪干预组3组,用含20%(体积比)窒息后血清作为攻击因素。采用倒置相差显微镜下观察HK-2细胞损伤及黏附中性粒细胞的情况,用生化法检测细胞悬液中髓过氧化物酶(MPO)活性;采用流式细胞术检测细胞间黏附因子-1(ICAM-l)的表达情况。结果与对照组比较,窒息组HK-2细胞黏附较多中性粒细胞(MPO活性增加),ICAM-1表达增加,差异有统计学意义(P均<0.05);与窒息组比较,黄芪干预组HK-2细胞黏附中性粒细胞较少(MPO活性下降),ICAM-1表达减少,差异具有统计学意义(P均<0.05)。结论黄芪具有减轻窒息后血清诱导HK-2细胞黏附中性粒细胞的作用,其机制可能与抑制HK-2细胞表面ICAM-1表达有关。 展开更多

关键词 黄芪 窒息 肾小管上皮细胞 髓过氧化物酶 细胞间黏附因子-1

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