期刊文献+
共找到12篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导的人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖和细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路的影响 被引量:2
1
作者 罗廷福 李家富 +2 位作者 何涛 冯健 龚武田 《中国心血管杂志》 2010年第3期233-235,共3页
目的观察阿托伐他汀钙对血管紧张素Ⅱ的促人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖和其诱导的平滑肌细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路的干预作用。方法用组织贴块法培养的第2~4代人肠系膜动脉平滑肌细胞作为实验标本;以四甲基偶氮唑盐(MTT)法比色... 目的观察阿托伐他汀钙对血管紧张素Ⅱ的促人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖和其诱导的平滑肌细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路的干预作用。方法用组织贴块法培养的第2~4代人肠系膜动脉平滑肌细胞作为实验标本;以四甲基偶氮唑盐(MTT)法比色测定各组平滑肌细胞增殖率;流式细胞仪检测被双氢乙酰乙酸-二氯荧光黄(DCFH—DA)标记的细胞内活性氧;反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测细胞内p22phox蛋白mRNA的表达变化。结果(1)与空白对照组比较,加入血管紧张素Ⅱ药物组的细胞增殖率、细胞内活性氧物质生成量、细胞内p22phoxmRNA的表达均明显增高(P〈0.01)。(2)与浓度为10^-6moL/L血管紧张素Ⅱ孵育组比较,血管紧张素Ⅱ和阿托伐他汀钙共孵育组的细胞增殖率[阿托伐他汀组(0.242±0.018)比血管紧张素Ⅱ组(0.359±0.024),P〈0.01]、细胞内活性氧[阿托伐他汀组(130±29)比血管紧张素Ⅱ组(180±34),P〈0.01]、细胞内p22phox蛋白mRNA的表达[阿托伐他汀组(0.47±0.07)比血管紧张素Ⅱ组(0.71±0.05),P〈0.01]均降低。结论阿托伐他汀钙可以部分抑制血管紧张素Ⅱ的促人肠系膜动脉平滑肌细胞增殖和其诱导的细胞内NADPH氧化酶-活性氧通路的作用。 展开更多
关键词 血管紧张素Ⅱ NADPH氧化酶 阿托伐他汀
在线阅读 下载PDF
钙激活钾通道在血管平滑肌细胞增殖中的作用
2
作者 国强华 罗兴林 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2008年第7期550-551,共2页
关键词 钾通道 钙激活 平滑 血管 细胞增殖
在线阅读 下载PDF
辛伐他汀通过Akt/ GSK3β通路抑制心肌梗死后心肌细胞凋亡 被引量:16
3
作者 叶强 陈良海 +6 位作者 刘应才 黄维义 刘乾惠 黄永丽 张茂惠 雷寒 覃数 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第12期1656-1660,共5页
目的观察辛伐他汀对心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响并探讨其分子机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。实验组给予药物处理(辛伐他汀40mg.kg-1),10 d后,超声心动图检测左心室功能参数,生化法检测血脂水平,TUNEL法检测心... 目的观察辛伐他汀对心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响并探讨其分子机制。方法结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型。实验组给予药物处理(辛伐他汀40mg.kg-1),10 d后,超声心动图检测左心室功能参数,生化法检测血脂水平,TUNEL法检测心肌组织中的凋亡心肌细胞,Western blot法检测p-Akt ser473、p-GSK3βser9和β-cate-nin蛋白表达。结果辛伐他汀组TC、LDL-C及TG水平与心肌梗死组比较无差异(P>0.05),辛伐他汀组较心肌梗死组在梗死周边区、远离梗死区心肌细胞凋亡明显减少(P<0.05),左心室功能改善(P<0.05),辛伐他汀上调p-Aktser473、p-GSK3βser9和β-catenin蛋白表达。结论辛伐他汀改善心肌梗死后心功能,可能是通过激活Akt/GSK3β通路,抑制心肌细胞凋亡实现。 展开更多
关键词 辛伐他汀 心肌梗死 心肌细胞 心功能 凋亡 AKT GSK3Β
在线阅读 下载PDF
2型糖尿病肾病患者血清总胆红素水平与胱抑素C的相关性 被引量:13
4
作者 晏丕军 冯健 +4 位作者 张志红 徐勇 朱建华 欧阳芳 万沁 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期92-97,共6页
目的探讨2型糖尿病肾病(DN)患者血清总胆红素(TBIL)水平与胱抑素C(Cys-c)之间的关系。方法选择561例T2DM患者,根据尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)分为单纯糖尿病组(NAU组,232例)、微量白蛋白尿组(MAU组,211例)和大量蛋白尿组MAAU组,118例)... 目的探讨2型糖尿病肾病(DN)患者血清总胆红素(TBIL)水平与胱抑素C(Cys-c)之间的关系。方法选择561例T2DM患者,根据尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)分为单纯糖尿病组(NAU组,232例)、微量白蛋白尿组(MAU组,211例)和大量蛋白尿组MAAU组,118例),采用酶法测定血清TBIL水平并比较,分析TBIL与Cys-c、预估肾小球滤过率(eGFR)、UACR、血糖、血脂、血压等指标的关系。同时将所有研究对象以TBIL上四分位为切点分为A组与B组,比较两组间DN的患者比例及Cys-c等肾功能指标的变化趋势。Binary logistic回归法分析T2DM患者发生肾病的危险因素。结果 MAAU组和MAU组血清TBIL水平明显低于NAU组(9.26±3.28 vs.10.69±3.66 vs.11.97±3.78μmol/L,均P<0.01),MAAU组血清TBIL水平明显低于MAU组(9.26±3.28 vs.10.69±3.66μmol/L,P<0.01)。相关分析显示,T2DM患者血清TBIL与BMI、HDL-C、apoA、DBIL、IBIL和eGFR呈正相关,与Cys-c、Scr﹑UACR、WBC和RDW呈负相关(P<0.05或P<0.01)。校正性别、年龄和BMI后,T2DM患者TBIL与Cys-c仍呈明显负相关(P<0.01)。多元逐步回归分析显示,Cys-c、BMI和WBC是影响T2DM患者血清TBIL水平的独立相关因素。B组Scr、Cys-c、UACR、DN患者比例和MAAU患者比例均明显高于A组(P均<0.01)。Logistic回归分析显示,Cys-c、年龄和WBC是预测T2DM患者DN发病的独立危险因素,TBIL是预测T2DM患者DN发病的独立保护因素(P<0.05或P<0.01)。结论早期DN患者血清TBIL水平较单纯T2DM患者明显下降,随着UACR增加,血清TBIL水平逐渐下降,且与血清Cys-c水平密切相关。 展开更多
关键词 总胆红素 2型糖尿病肾病 胱抑素C 氧化应激
在线阅读 下载PDF
脂多糖通过LDLr诱导巨噬细胞泡沫化:炎症应激下巨噬细胞泡沫化的另一条通路 被引量:4
5
作者 叶强 雷寒 +2 位作者 郑文武 郑舒展 陈压西 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期1064-1070,共7页
目的研究炎症介质-脂多糖(LPS)诱导的炎症应激是否通过扰乱固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白-固醇调节元件结合蛋白2(SCAP-SREBP2)复合物介导的低密度脂蛋白受体(LDLr)负反馈调控,增加THP-1巨噬细胞对非修饰低密度脂蛋白胆固醇(LDL)摄... 目的研究炎症介质-脂多糖(LPS)诱导的炎症应激是否通过扰乱固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白-固醇调节元件结合蛋白2(SCAP-SREBP2)复合物介导的低密度脂蛋白受体(LDLr)负反馈调控,增加THP-1巨噬细胞对非修饰低密度脂蛋白胆固醇(LDL)摄取,导致泡沫细胞形成。方法诱导分化成功的THP-1巨噬细胞在无血清培养基中培养4 h后,分为对照组(继续无血清培养),高脂组(加入LDL负荷,终浓度为25 mg·L-1),高脂加炎症刺激组(加入LDL负荷,终浓度为25 mg·L-1,同时加入炎症介质LPS,终浓度200μg·L-1),单纯炎症刺激组(加入炎症介质LPS,终浓度200μg·L-1),以上各组细胞培养24 h后收获。ELISA法检测细胞培养基中TNF-α浓度,酶化学法检测细胞内胆固醇浓度,琼脂糖电泳检测LDL氧化程度,Real time PCR法检测LDLr、SREBP2和SCAP mRNA表达水平,Western blot法检测LDLr、SREBP2和SCAP蛋白表达,激光共聚焦检测SCAP在内质网与高尔基体间的转位情况。结果细胞内胆固醇测定发现,炎症介质LPS通过增加THP-1巨噬细胞对非修饰LDL摄取,导致巨噬细胞转变为泡沫细胞。在无炎症介质LPS时,25 mg·L-1LDL减少LDLr mRNA和蛋白表达(P<0.05)。然而,LPS增加LDLr mRNA和蛋白表达,逆转25 mg·L-1LDL对LDLr的抑制效应,不恰当的增加了巨噬细胞对LDL摄取(P<0.05),LPS刺激也导致了SCAP和SREBP2的mRNA和蛋白过表达(P<0.05),同时促进了SCAP从内质网转移到高尔基体。这些结果提示LPS干扰了胆固醇介导的LDLr负反馈调控,使非修饰LDL在巨噬细胞内堆积,导致泡沫细胞形成。结论本研究提示,在LPS诱导的炎症应激状态条件下,天然LDL可以通过LDLr被巨噬细胞大量摄取入细胞内,导致泡沫细胞形成,这可能是巨噬细胞泡沫化的另一条通路。 展开更多
关键词 THP-1巨噬细胞 脂多糖 炎症 动脉粥样硬化 LDLR 固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白(SCAP)
在线阅读 下载PDF
SDF-1/CXCR 4在槲皮素抗Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化形成过程中的作用 被引量:9
6
作者 查克岚 李家富 曾瑜 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1373-1379,共7页
目的:探讨槲皮素对Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化形成及基质细胞衍生因子-1(stromal derived factor-1,SDF-1)及其特异性受体CXCR 4表达的影响,为槲皮素抗动脉粥样硬化提供实验依据。方法:40只6周龄的Apo E-/-小鼠随机分为:正常对照组、模... 目的:探讨槲皮素对Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化形成及基质细胞衍生因子-1(stromal derived factor-1,SDF-1)及其特异性受体CXCR 4表达的影响,为槲皮素抗动脉粥样硬化提供实验依据。方法:40只6周龄的Apo E-/-小鼠随机分为:正常对照组、模型对照组和实验组(槲皮素低、中、高剂量组),于给药后第10、20周取材,HE染色观察动脉粥样硬化病变情况;ELISA法、免疫组织化学技术及real-time PCR检测SDF-1和CXCR 4的蛋白和基因表达情况。结果:(1)HE染色发现正常对照组无粥样斑块形成;实验组与模型对照组相比动脉粥样斑块病变明显减轻。(2)免疫组化结果显示相同时间点比较,正常对照组:SDF-1主要表达于内皮细胞和平滑肌细胞,CXCR 4主要表达于内皮细胞,但细胞着色浅,表达量少;模型对照组:平滑肌细胞以及泡沫细胞呈深棕黄色,显示SDF-1和CXCR 4有大量表达;槲皮素组:高中低剂量的3个实验组与模型对照组比较,细胞着色较浅,表达量均有减少(P=0.010);与正常对照组比较,低剂量组、中剂量组有统计学差异(P=0.000)。不同时间点比较,SDF-1在模型对照组的表达量随时间延长而增加(P=0.000)。(3)ELISA检测血清中SDF-1和CXCR 4水平,real-time PCR检测SDF-1和CXCR 4的m RNA基因表达结果:在相同时间点比较,SDF-1及CXCR 4在模型对照组中表达最高(与其余各组比较P=0.000),正常对照组表达最低,槲皮素组介于两者之间,且随着药物剂量的增加SDF-1和CXCR 4表达量进行性下降,尤其是CXCR 4在高剂量组与正常对照组比较无统计学差异(P>0.05);不同时间点相同组比较,模型对照组的SDF-1和CXCR 4均随时间延长而增加(P=0.00),槲皮素组和正常对照组无明显的时间依赖性。结论:(1)SDF-1/CXCR 4可能促进血管平滑肌细胞增殖以及迁移至内膜,从而使内膜增厚和泡沫细胞形成,导致粥样斑块形成。(2)槲皮素可能通过抑制SDF-1与CXCR 4的表达从而抑制Apo E-/-小鼠动脉粥样硬化形成。 展开更多
关键词 槲皮素 动脉粥样硬化 基质细胞衍生因子-1 基质细胞衍生因子受体
在线阅读 下载PDF
临床路径在ST段抬高性心肌梗死应用中变异因素的分析 被引量:6
7
作者 曾瑜 李家富 +1 位作者 查克岚 荣溪 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期273-275,共3页
目的:探讨临床路径在ST段抬高性心肌梗死(ST elevation myocardial infarction,STEMI)应用中变异因素,以便进一步提高临床路径实施的质量。方法:对我院2010年3月至2011年9月收治的203例急性STEMI患者的临床路径资料进行分析,并对其变异... 目的:探讨临床路径在ST段抬高性心肌梗死(ST elevation myocardial infarction,STEMI)应用中变异因素,以便进一步提高临床路径实施的质量。方法:对我院2010年3月至2011年9月收治的203例急性STEMI患者的临床路径资料进行分析,并对其变异因素进行相关分析。结果:203例中共有122例未完成临床路径(60.10%),其病人或家属因素114例(93.44%),医务人员因素6例(4.92%),设备因素2例(1.64%);而其中包含医疗费用问题45例(36.89%),并发症42例(34.43%)。结论:通过对急性STEMI临床路径变异情况分析,查明变异原因,及时有效地采取干预措施,补充和完善临床路径内容,提高治疗和护理质量,减少变异,保证临床路径顺利实施。 展开更多
关键词 临床路径 ST段抬高性心肌梗死 变异因素
在线阅读 下载PDF
冠心病患者冠状动脉狭窄程度与循环B型利钠肽水平的关系 被引量:4
8
作者 郑舒展 龚厚文 +1 位作者 余琴 罗兴林 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2012年第3期277-279,共3页
目的探讨冠心病患者冠状动脉狭窄与循环B型利钠肽(BNP)水平的相关性。方法选取冠心病患者85例作为冠心病组,同期无血管病变者46例作为对照组。采用Gensini评分系统评定冠状动脉狭窄程度,心脏超声测定左心室舒张未内径(LVDd)、左心室舒... 目的探讨冠心病患者冠状动脉狭窄与循环B型利钠肽(BNP)水平的相关性。方法选取冠心病患者85例作为冠心病组,同期无血管病变者46例作为对照组。采用Gensini评分系统评定冠状动脉狭窄程度,心脏超声测定左心室舒张未内径(LVDd)、左心室舒张末期容积(LVEDV)、LVEF、二尖瓣舒张早期运动速度(E)及舒张晚期运动速度(A),并计算E/A比值。用放射免疫法测定BNP浓度。结果冠心病组心功能(NYHA)Ⅲ级患者的E A值较Ⅰ、Ⅱ级降低,血清BNP水平较Ⅰ、Ⅱ级增加,血清BNP水平与E/A呈负相关(r=-0.61,P<0.05);冠心病组心功能Ⅲ级患者LVEDV、BNP水平较对照组显著升高(P<0.05),血清BNP与LVEDV呈正相关(r=0.65.P<0.05)。冠心病组LVEF较对照组明显减低(P<0.05),血清BNP较对照组升高(P<0.01)。Gensini积分与血清BNP水平呈正相关(r=0.851,P<0.01)。结论冠心痛患者血清BNP水平升高除与心功能不全相关外,心肌缺血亦可影响BNP分泌,导致循环BNP升高。 展开更多
关键词 冠心病 冠状动脉狭窄 利钠肽 超声心动描记术 心肌缺血
在线阅读 下载PDF
缬沙坦对高血压心率变异性的影响 被引量:1
9
作者 邓辉胜 罗兴林 +2 位作者 吕麟亚 李家富 薛莉 《中国心血管杂志》 2002年第1期47-48,共2页
目的 观察缬沙坦对高血压心率变异性的影响。方法  70例原发性高血压患者服用缬沙坦 ,在治疗前与治疗 12周后行动态心电图及心率变异性检查 ,并与对照组 ( 30例 )比较。结果 治疗后连续 R-R间期标准差 ( SDNN ) ,相邻 R-R间期均方差(... 目的 观察缬沙坦对高血压心率变异性的影响。方法  70例原发性高血压患者服用缬沙坦 ,在治疗前与治疗 12周后行动态心电图及心率变异性检查 ,并与对照组 ( 30例 )比较。结果 治疗后连续 R-R间期标准差 ( SDNN ) ,相邻 R-R间期均方差( RMSSD) ,相邻 R-R间期大于 5 0 ms百分数 ( PNN5 0 ) ,高频功率 ( HF)值均明显上升 ,低频功率与高频功率比值 ( LF /HF )显著降低 ( P<0 .0 1)。 展开更多
关键词 缬沙坦 高血压 心率变异性
在线阅读 下载PDF
脉压变异性与冠状动脉病变程度的相关性研究 被引量:1
10
作者 彭永权 罗兴林 +1 位作者 江凤 熊英 《中国心血管杂志》 2005年第3期186-188,192,共4页
目的观察患者脉压变异性(PPV)与冠状动脉病变程度的相关性。方法搜集我院行冠状动脉造影的患者158例,根据冠状动脉造影结果分为两组:冠状动脉狭窄组68例,其中合并高血压病38例,血压正常者30例。冠状动脉狭窄组中以冠状动脉狭窄支数分为... 目的观察患者脉压变异性(PPV)与冠状动脉病变程度的相关性。方法搜集我院行冠状动脉造影的患者158例,根据冠状动脉造影结果分为两组:冠状动脉狭窄组68例,其中合并高血压病38例,血压正常者30例。冠状动脉狭窄组中以冠状动脉狭窄支数分为3个组。分析各组的脉压变异性与冠状动脉狭窄程度的相关性。结果冠状动脉狭窄组PPV显著高于非冠状动脉狭窄组(P<0.01)。多因素Logistic回归分析表明PPV是冠状动脉狭窄发生发展的独立危险因素。结论PPV越大,冠状动脉狭窄程度的越重。提示PPV是影响冠状动脉狭窄程度的独立危险因素。 展开更多
关键词 脉压变异性 冠心病
在线阅读 下载PDF
转化生长因子α在不同程度冠状动脉粥样硬化中表达变化的意义 被引量:1
11
作者 寇民生 罗兴林 耿丽群 《中国心血管杂志》 2008年第4期265-267,共3页
目的探讨转化生长因子α(TGFα)在冠心病患者中的表达及其临床意义。方法以放射免疫法分别测定49例冠心病患者(合并高血压14例,血压正常者35例)和39例非冠心病对照组(高血压11例,血压正常者28例)血清TGFα的水平。结果(1)血清TGFα水平... 目的探讨转化生长因子α(TGFα)在冠心病患者中的表达及其临床意义。方法以放射免疫法分别测定49例冠心病患者(合并高血压14例,血压正常者35例)和39例非冠心病对照组(高血压11例,血压正常者28例)血清TGFα的水平。结果(1)血清TGFα水平在冠心病合并高血压组、冠心病血压正常组、高血压组、对照组之间差异有统计学意义(P<0.05);(2)排除高血压因素后,血清TGFα水平在正常对照组明显低于稳定性心绞痛组和急性冠脉综合征组(P<0.05),而冠心病两亚组之间差异无统计学意义(P>0.05);(3)TGFα水平与冠状动脉狭窄评分之间存在正相关关系。结论高血压及冠心病均可影响血清TGFα的水平,且两因素间存在交互作用;血清TGFα水平的高低可作为冠脉狭窄程度的指标,但不能作为判断急性冠脉综合征的指标。 展开更多
关键词 转化生长因子Α 冠状动脉硬化 临床分析 治疗方法
在线阅读 下载PDF
腹内脂肪堆积对高血压患者心脏自主神经功能的影响 被引量:1
12
作者 肖洪 倪银星 +3 位作者 闫振成 何洪波 杨永健 祝之明 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期482-485,共4页
目的探讨腹内脂肪堆积与心率变异性(HRV)的关系。方法选择第三军医大学大坪医院2009年5月-2010年5月收治的353例高血压患者作为研究对象,其中男197例,女156例,年龄27~85(55±13)岁。353例患者均行腹部脂肪超声及24h动态心电图监测... 目的探讨腹内脂肪堆积与心率变异性(HRV)的关系。方法选择第三军医大学大坪医院2009年5月-2010年5月收治的353例高血压患者作为研究对象,其中男197例,女156例,年龄27~85(55±13)岁。353例患者均行腹部脂肪超声及24h动态心电图监测,根据腹内脂肪超声厚度(男性≥38.5mm,女性≥34.7mm)将患者分为腹内脂肪堆积组和腹内脂肪正常组,并根据腹内脂肪厚度四分位值分为4组,比较各组间HRV的差异。结果 24h动态心电图时域指标比较显示,腹内脂肪堆积组中反映总神经张力的全部窦性RR间期标准差(SDNN)、反映交感神经张力的每5min内RR间期平均值标准差(SDANN)、反映迷走神经张力的相邻RR间期差的均方根(RMSSD)、NN间期标准差的平均值(SDNN index)均明显低于腹内脂肪正常组(P<0.05)。四分位法分层分析显示,腹内脂肪厚度>38.0mm组相邻RR间期差值超过50ms的心搏数占总心搏数的百分比(PNN50)及SDNN、SDANN、RMSSD、SDNN index均显著低于<15.5mm组,PNN50、SDNN、SDANN、RMSSD显著低于腹内脂肪厚度15.6~27.0mm组,而腹内脂肪厚度27.1~38.0mm组SDNN、SDNN index显著低于腹内脂肪厚度<15.5mm组,SDNN显著低于腹内脂肪厚度15.6~27.0mm组(P<0.05)。线性回归分析显示,腹内脂肪厚度、空腹血糖、性别为SDNN的主要影响因素;腹内脂肪厚度、性别为SDANN的主要影响因素;腹内脂肪厚度、空腹血糖、舒张压为SDNN index的主要影响因素。结论腹内脂肪堆积可显著降低高血压患者HRV。 展开更多
关键词 高血压 变异性 心率 肥胖症 腹内脂肪 超声检查
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部