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ERK／c-Fos通路在Ang-(1-7)抑制Ang-Ⅱ诱导大鼠肾系膜细胞株增殖中的作用被引量：4: 1; 作者贺红焰沈宁 +2 位作者刘建史小玲王明勇《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期124-127,共4页; 目的:研究ERK1/2/c-Fos通路在血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]抑制血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导的大鼠肾系膜细胞株(GMCS)增殖中的作用。方法:在培养的大鼠肾系膜细胞(GMC)中,加入不同浓度的Ang-(1-7)与Ang-Ⅱ共同培养,用结晶紫计数法检测GMC... 展开更多; 关键词系膜细胞血管紧张素Ⅱ 血管紧张素(1—7) P—ERK1/2信号转导通路蛋白质c—Fos; 在线阅读下载PDF 职称材料

血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响被引量：3: 2; 作者张小翠贺红焰 +3 位作者夏纪毅樊均明欧三桃刘建《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期2221-2224,共4页; 目的:观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化及细胞外基质分泌的影响并初步探讨其机制。方法:体外培养正常大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F),分为对照组和Ang-(1-7)组、AngⅡ组和Ang-(1-7)... 展开更多; 关键词血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ 肾间质成纤维细胞活化; 在线阅读下载PDF 职称材料

Mas基因沉默对血管紧张素-(1-7)拮抗血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响被引量：2: 3; 作者范珊珊贺红焰 +3 位作者夏纪毅陈枫张奉莲刘建《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期1225-1229,共5页; 目的:探讨Mas基因沉默后对血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响。方法:(1)有效Mas siRNA的筛选:设计合成3对不同序列针对Mas基因的siRNA,瞬时转染大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F),... 展开更多; 关键词 Mas蛋白 RNA干扰血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ Α-平滑肌肌动蛋白; 在线阅读下载PDF 职称材料

血管紧张素-(1-7)对醛固酮激活大鼠肾间质成纤维细胞的影响被引量：1: 4; 作者谭剑夏纪毅 +4 位作者贺红焰陈枫樊均明欧三桃刘建《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期808-810,814,共4页; 目的:观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对醛固酮(ALD)激活大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)及细胞外基质分泌的影响并初步探讨其机制。方法:体外培养大鼠肾间质成纤维细胞,分为对照组、Ang-(1-7)组、ALD组、ALD+Ang-(1-7)组。培养48 h后,... 展开更多; 关键词血管紧张素-(1-7) 醛固酮肾间质成纤维细胞细胞外信号调节激酶; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名ERK／c-Fos通路在Ang-(1-7)抑制Ang-Ⅱ诱导大鼠肾系膜细胞株增殖中的作用被引量：4: 1; 作者贺红焰沈宁刘建史小玲王明勇; 机构泸州医学院附属医院病理教研室泸州医学院附属医院肾病内科泸州医学院附属医院分子与免疫研究室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期124-127,共4页; 文摘目的:研究ERK1/2/c-Fos通路在血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]抑制血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)诱导的大鼠肾系膜细胞株(GMCS)增殖中的作用。方法:在培养的大鼠肾系膜细胞(GMC)中,加入不同浓度的Ang-(1-7)与Ang-Ⅱ共同培养,用结晶紫计数法检测GMC数目;Western blotting检测GMC中p-ERK1/2和c-Fos蛋白的表达。结果:Ang-(1-7)呈剂量依赖性地抑制Ang-Ⅱ诱导的GMC数目的增加和GMC内p-ERK1/2和c-Fos蛋白的表达。结论:ERK/c-Fos通路参与Ang-(1-7)抑制Ang-Ⅱ诱导的GMC的增殖。; 关键词系膜细胞血管紧张素Ⅱ 血管紧张素(1—7) P—ERK1/2信号转导通路蛋白质c—Fos; Keywords Mesangial cells Angiotensin Ⅱ Angiotensin - （ 1 -7 ） p - ERK1/2 signal transduction pathway Protein c - Fos; 分类号 R332 [医药卫生—人体生理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响被引量：3: 2; 作者张小翠贺红焰夏纪毅樊均明欧三桃刘建; 机构泸州医学院附属医院肾病内科泸州医学院附属医院病理教研室泸州医学院附属医院分子与免疫研究室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期2221-2224,共4页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.30771008) 人事部国家留学人员科研基金资助项目(No.川人社函[2010]32号) 四川省卫生厅资助项目(No.070216); 文摘目的:观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化及细胞外基质分泌的影响并初步探讨其机制。方法:体外培养正常大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F),分为对照组和Ang-(1-7)组、AngⅡ组和Ang-(1-7)+AngⅡ组,培养72 h后,细胞免疫化学染色法检测细胞活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子I(IGF-I)表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测上清液中TGF-β1、IGF-I及细胞外基质成分Ⅰ型胶原(ColⅠ)的含量。结果:对照组仅有基础水平的α-SMA表达,几无Col I、TGF-β1和IGF-I表达,Ang-(1-7)组与之类似;AngⅡ组细胞α-SMA及ColⅠ、TGF-β1、IGF-I表达较对照组显著增加(P<0.05);AngⅡ+Ang-(1-7)组与AngⅡ组比较,细胞α-SMA及Col I、TGF-β1、IGF-I表达明显减少(P<0.05)。结论:Ang-(1-7)可抑制AngⅡ诱导的肾间质成纤维细胞活化,减少细胞外基质成分ColⅠ的合成,其机制可能是通过下调致纤维化细胞因子TGF-β1和IGF-I的表达。; 关键词血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ 肾间质成纤维细胞活化; Keywords Angiotensin-（1-7） Angiotensin Ⅱ Renal interstitial fibroblast activation; 分类号 R334 [医药卫生—人体生理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名Mas基因沉默对血管紧张素-(1-7)拮抗血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响被引量：2: 3; 作者范珊珊贺红焰夏纪毅陈枫张奉莲刘建; 机构泸州医学院附属医院肾病内科泸州医学院附属医院病理教研室泸州医学院附属医院分子与免疫研究室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第7期1225-1229,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.30771008); 文摘目的:探讨Mas基因沉默后对血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响。方法:(1)有效Mas siRNA的筛选:设计合成3对不同序列针对Mas基因的siRNA,瞬时转染大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F),实验分5组:Mas siRNA序列1、Mas siRNA序列2、Mas siRNA序列3、阴性siRNA序列及正常对照组。转染后48 h,分别用半定量RT-PCR及Western blotting检测Mas mRNA和蛋白的表达水平。(2)研究有效Mas siRNA对Ang-(1-7)拮抗AngⅡ的影响:实验分6组:正常对照组、AngⅡ组、Ang-(1-7)组、AngⅡ+Ang-(1-7)组、阴性siRNA对照组和Mas siRNA转染组。分别培养72 h后,细胞免疫化学法检测细胞活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,ELISA法检测上清液中细胞外基质成分Ⅰ型胶原(ColⅠ)的含量。结果:(1)与组相比,Mas siRNA各组Mas基因的表达均下降,其中以Mas siRNA序列2最明显(P<0.05)。(2)有效Mas siRNA转染组在加AngⅡ+Ang-(1-7)干预72 h后,较非转染组和阴性siRNA转染组α-SMA及ColⅠ表达均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Mas siRNA能有效抑制Mas的表达,使Ang-(1-7)拮抗AngⅡ诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化作用明显减弱。; 关键词 Mas蛋白 RNA干扰血管紧张素-(1-7) 血管紧张素Ⅱ Α-平滑肌肌动蛋白; Keywords Mas protein RNA interference Angiotensin-（1-7） AngiotensinⅡ Alpha-smooth muscle actin; 分类号 R363 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名血管紧张素-(1-7)对醛固酮激活大鼠肾间质成纤维细胞的影响被引量：1: 4; 作者谭剑夏纪毅贺红焰陈枫樊均明欧三桃刘建; 机构泸州医学院附属医院肾病内科泸州医学院附属医院分子与免疫研究室泸州医学院附属医院病理教研室; 出处《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第8期808-810,814,共4页; 基金四川省卫生厅项目(110365); 文摘目的:观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对醛固酮(ALD)激活大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F)及细胞外基质分泌的影响并初步探讨其机制。方法:体外培养大鼠肾间质成纤维细胞,分为对照组、Ang-(1-7)组、ALD组、ALD+Ang-(1-7)组。培养48 h后,运用免疫细胞化学染色法检测细胞激活标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测上清液中Ⅰ型胶原(ColⅠ)的含量;按上述实验分组干预30 min后,运用Western blot法检测细胞裂解液中磷酸化ERK1/2(pERK1/2)及总ERK1/2(tERK1/2)的表达。结果:与对照组比较,ALD组及ALD+Ang-(1-7)组细胞α-SMA、ColⅠ及ERK1/2相对表达量则显著增加(P<0.05);与ALD组比较,ALD+Ang-(1-7)组细胞α-SMA、ColI及ERK1/2相对表达量明显减少(P<0.05)。结论:Ang-(1-7)可抑制ALD介导的肾间质成纤维细胞激活,减少细胞外基质成份ColⅠ的分泌,ERK1/2信号通路在这一过程中具有一定作用。; 关键词血管紧张素-(1-7) 醛固酮肾间质成纤维细胞细胞外信号调节激酶; Keywords angiotensin-（1-7） aldosterone renal interstitial fibroblast ERK1/2; 分类号 R392.12 [医药卫生—免疫学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	ERK／c-Fos通路在Ang-(1-7)抑制Ang-Ⅱ诱导大鼠肾系膜细胞株增殖中的作用	贺红焰沈宁刘建史小玲王明勇	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2008	4	在线阅读下载PDF 职称材料
2	血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响	张小翠贺红焰夏纪毅樊均明欧三桃刘建	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2011	3	在线阅读下载PDF 职称材料
3	Mas基因沉默对血管紧张素-(1-7)拮抗血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响	范珊珊贺红焰夏纪毅陈枫张奉莲刘建	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2013	2	在线阅读下载PDF 职称材料
4	血管紧张素-(1-7)对醛固酮激活大鼠肾间质成纤维细胞的影响	谭剑夏纪毅贺红焰陈枫樊均明欧三桃刘建	《细胞与分子免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心	2012	1	在线阅读下载PDF 职称材料