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中医药多途径联合治疗慢性乙型重型肝炎的临床研究 被引量:7
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作者 张囡囡 汪静 +1 位作者 刘鹏 张志霞 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2009年第7期1137-1139,共3页
目的:观察中医药多途径联合治疗慢性乙型重型肝炎的临床效果。方法:将55名慢性乙型重型肝炎(早、中期)随机分为对照组27例,治疗组28例,两组均采用基础西医治疗,治疗组加用甘露消毒丹辨证加减、丹参粉针并中药灌肠,观察不同治疗方案对其... 目的:观察中医药多途径联合治疗慢性乙型重型肝炎的临床效果。方法:将55名慢性乙型重型肝炎(早、中期)随机分为对照组27例,治疗组28例,两组均采用基础西医治疗,治疗组加用甘露消毒丹辨证加减、丹参粉针并中药灌肠,观察不同治疗方案对其临床症状、生化指标及凝血酶原活动度的影响。结果:治疗组总有效率71.43%(20/28),显效率39.29%(11/28),对照组分别为51.85%(14/27)、14.81%(4/27),两组比较显效率差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组与对照组均可改善转氨酶及凝血酶原活动度(PTA),治疗组在降低胆红素(TBil、DBil)及升高PTA方面有统计学意义(P<0.05,PDBil<0.01)。结论:中医药多途径联合治疗慢性重型肝炎,可更好的消退黄疸,改善凝血酶原活动度。 展开更多
关键词 慢性重型肝炎 中医药多途径治疗 甘露消毒丹 丹参粉针
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胰岛素通过调控PI3K和Erk通路促进人白血病细胞株K562增殖和迁移 被引量:1
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作者 景莉 王秦 +2 位作者 袁凯锋 段春燕 李晓明 《南京医科大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期808-811,826,共5页
目的 :观察胰岛素对白血病细胞株K562中PI3K及Erk信号通路的影响及其对K562细胞增殖和迁移的影响。方法:分别采用0、25、50、100和200 nmol/L胰岛素处理K562细胞48 h及200 nmol/L胰岛素处理K562细胞0、12、24和48 h。采用Western blot... 目的 :观察胰岛素对白血病细胞株K562中PI3K及Erk信号通路的影响及其对K562细胞增殖和迁移的影响。方法:分别采用0、25、50、100和200 nmol/L胰岛素处理K562细胞48 h及200 nmol/L胰岛素处理K562细胞0、12、24和48 h。采用Western blot方法检测K562细胞中PI3K及Erk信号通路的活化情况;采用MTT方法检测胰岛素对K562细胞增殖的影响;采用伤口愈合实验检测胰岛素对K562细胞迁移能力的影响;采用PI3K及Erk信号通路抑制剂LY294002及U0126处理K562细胞,观察PI3K及Erk信号通路在胰岛素促K562细胞增殖和迁移中的作用。结果:同0 nmol/L胰岛素处理组相比,25、50、100、200 nmol/L的胰岛素均可显著上调K562细胞中PI3K及Erk的磷酸化水平,加强K562细胞的增殖能力(P<0.01)。同0 h组相比,200 nmol/L的胰岛素处理K562细胞12、24和48 h,亦可显著上调K562细胞中PI3K及Erk的磷酸化水平,加强K562细胞的增殖能力(P<0.01)。同时,同对照组相比,200 nmol/L胰岛素处理48 h后,K562细胞迁移能力均显著增强(P<0.01)。采用PI3K及Erk信号通路抑制剂LY294002及U0126预处理K562细胞后,胰岛素促K562细胞增殖和迁移的能力显著降低(P<0.01)。结论 :胰岛素可通过激活K562细胞中的PI3K及Erk信号通路,进而增强K562细胞的增殖和迁移能力。 展开更多
关键词 胰岛素 白血病 K562 增殖 迁移
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高糖对大鼠肾系膜细胞Smad2/3及Smad7表达的影响
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作者 马红艳 肖斌 +3 位作者 杨军 顾峻菱 万沁 徐勇 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2011年第2期192-194,共3页
目的:观察不同浓度高糖刺激后大鼠肾小球系膜细胞内Smad2/3和Smad7蛋白的表达,探讨糖尿病时肾脏Smad信号通路的改变。方法:将体外培养的大鼠肾系膜细胞分别设正常对照组(葡萄糖浓度5.6mmol/L)、20mmol/L高糖组、30mmol/L高糖组、甘露醇... 目的:观察不同浓度高糖刺激后大鼠肾小球系膜细胞内Smad2/3和Smad7蛋白的表达,探讨糖尿病时肾脏Smad信号通路的改变。方法:将体外培养的大鼠肾系膜细胞分别设正常对照组(葡萄糖浓度5.6mmol/L)、20mmol/L高糖组、30mmol/L高糖组、甘露醇组。用细胞免疫荧光染色法及激光共聚焦显微镜检测各组细胞Smad2/3及Smad7蛋白的表达。结果:正常对照组系膜细胞Smad2/3蛋白表达较弱,Smad7蛋白表达较强。两高糖组Smad2/3表达较正常对照组强(P﹤0.05),呈浓度依赖性;Smad7表达较正常对照组弱(P﹤0.05),呈浓度依赖性。甘露醇组与正常对照组无明显差异(P﹥0.05)。结论:高糖可诱导肾系膜细胞Smad2/3蛋白表达增强,Smad7蛋白表达减弱。提示Smad信号通路参与了糖尿病肾病的发病机制。 展开更多
关键词 糖尿病 高糖 肾小球系膜细胞 SMAD2/3 SMAD7
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