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三羟异黄酮对失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响
被引量：
5
1
作者
周荣
刘良明
+1 位作者
胡德耀
曾晓荣
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第6期675-680,共6页
目的研究三羟异黄酮(genistein,GST)对失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响及其可能机制。方法建立大鼠失血性休克(3.9kPa,2h)模型。采用离体血管环张力测定实验,观察三羟异黄酮及酪氨酸蛋白磷酸酶抑制剂钒酸钠(sodiumorthovann...
目的研究三羟异黄酮(genistein,GST)对失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响及其可能机制。方法建立大鼠失血性休克(3.9kPa,2h)模型。采用离体血管环张力测定实验,观察三羟异黄酮及酪氨酸蛋白磷酸酶抑制剂钒酸钠(sodiumorthovannadate,Na3VO4)对休克大鼠肠系膜上动脉血管收缩反应性的影响;采用细胞贴附式膜片钳记录技术,观察三羟异黄酮及钒酸钠对休克大鼠肠系膜上动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(largeconductancecalciumactivatedpotassiumchannel,BKCa)活动的影响。结果失血性休克导致大鼠肠系膜上动脉对去甲肾上腺素(noradrenine,NE)的收缩反应性降低,三羟异黄酮可在一定的剂量范围内明显改善失血性休克引起的血管低反应性;钒酸钠则可引起休克血管收缩反应性的进一步降低,且该作用可被0.1mmol·L-1TEA部分阻断;进一步的研究显示,失血性休克可引起大鼠肠系膜上动脉血管平滑肌细胞BKCa通道活动的增强,三羟异黄酮可抑制休克血管平滑肌细胞BKCa通道活动,且该作用可被钒酸钠逆转。结论三羟异黄酮可通过干预由PTK介导的酪氨酸蛋白磷酸化,防止失血性休克血管平滑肌细胞BKCa通道活动的增强,从而有效恢复失血性休克大鼠肠系膜上动脉对NE的收缩反应性。
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关键词
三羟异黄酮
失血性休克
血管低反应性
钙激活钾通道
膜片钳
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职称材料
题名
三羟异黄酮对失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响
被引量：
5
1
作者
周荣
刘良明
胡德耀
曾晓荣
机构
第三军医大学大坪医院野战外科研究所第二研究室·创伤
泸州医学院心肌生理教研室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2005年第6期675-680,共6页
基金
国家重点基础研究发展计划(973计划)资助项目(NoG1999054202)
文摘
目的研究三羟异黄酮(genistein,GST)对失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响及其可能机制。方法建立大鼠失血性休克(3.9kPa,2h)模型。采用离体血管环张力测定实验,观察三羟异黄酮及酪氨酸蛋白磷酸酶抑制剂钒酸钠(sodiumorthovannadate,Na3VO4)对休克大鼠肠系膜上动脉血管收缩反应性的影响;采用细胞贴附式膜片钳记录技术,观察三羟异黄酮及钒酸钠对休克大鼠肠系膜上动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(largeconductancecalciumactivatedpotassiumchannel,BKCa)活动的影响。结果失血性休克导致大鼠肠系膜上动脉对去甲肾上腺素(noradrenine,NE)的收缩反应性降低,三羟异黄酮可在一定的剂量范围内明显改善失血性休克引起的血管低反应性;钒酸钠则可引起休克血管收缩反应性的进一步降低,且该作用可被0.1mmol·L-1TEA部分阻断;进一步的研究显示,失血性休克可引起大鼠肠系膜上动脉血管平滑肌细胞BKCa通道活动的增强,三羟异黄酮可抑制休克血管平滑肌细胞BKCa通道活动,且该作用可被钒酸钠逆转。结论三羟异黄酮可通过干预由PTK介导的酪氨酸蛋白磷酸化,防止失血性休克血管平滑肌细胞BKCa通道活动的增强,从而有效恢复失血性休克大鼠肠系膜上动脉对NE的收缩反应性。
关键词
三羟异黄酮
失血性休克
血管低反应性
钙激活钾通道
膜片钳
Keywords
genistein
hemorrhagic shock
vascular hyporesponsiveness
large conductance calcium activated potassium channel
cell-attached patch
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.121 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
三羟异黄酮对失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响
周荣
刘良明
胡德耀
曾晓荣
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2005
5
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