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蚤休薯蓣皂苷对内皮细胞的保护作用涉及TLR4/NF-κB途径
被引量：
13
1
作者
高琳琳
李福荣
+4 位作者
姚树桐
桑慧
司艳红
焦鹏
秦树存
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第11期1598-1602,共5页
目的观察蚤休薯蓣皂苷(Rhizome Dioscin,RD)对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HU-VEC)损伤对细胞生长、炎症反应Toll样受体4(TLR4)和细胞核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响,探讨RD抗动脉粥样硬化(AS...
目的观察蚤休薯蓣皂苷(Rhizome Dioscin,RD)对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HU-VEC)损伤对细胞生长、炎症反应Toll样受体4(TLR4)和细胞核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响,探讨RD抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法体外培养HUVEC,RD 3个浓度预处理,加入ox-LDL,运用流式细胞术PI染色检测细胞周期,激光共聚焦显微镜JC-1染色检测线粒体电位(ΔΨm),Western blot检测TLR4和NF-κB蛋白的表达。结果与正常对照组相比,经ox-LDL损伤后HU-VEC细胞周期阻滞在G0/G1期,表现为G0/G1期细胞比例明显升高(P<0.01),S期细胞比例明显下降(P<0.01);细胞ΔΨm明显下降;TLR4和NF-κB的表达与正常组比较均升高。RD预处理能抑制ox-LDL诱导的细胞生长停滞,使细胞周期S期细胞比例增加(P<0.01),ΔΨm上升,TLR4和NF-κB的表达与损伤组相比均下降。结论抑制TLR4/NF-κB信号转导途径可能是RD抗内皮细胞氧化损伤、阻止经线粒体途径的细胞生长停滞的可能机制之一。
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关键词
蚤休薯蓣皂苷
氧化性低密度脂蛋白
内皮细胞
细胞周期
线粒体膜电位
Toll样受体4
细胞核因子ΚB
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职称材料
蚤休薯蓣皂苷经Notch1/NF-κB p65信号转导途径抑制巨噬细胞损伤
被引量：
6
2
作者
高琳琳
李福荣
+4 位作者
姚树桐
桑慧
司艳红
焦鹏
秦树存
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第4期548-552,共5页
目的研究蚤休薯蓣皂苷(rhizome dioscin,RD)对氧化损伤的小鼠巨噬细胞(Ana-1)炎症反应的影响及与Notch1/NF-κB p65信号转导途径的关系,探讨RD抗炎性效应的分子机制。方法体外培养Ana-1,RD 3个浓度预处理,加入氧化低密度脂蛋白(oxidized...
目的研究蚤休薯蓣皂苷(rhizome dioscin,RD)对氧化损伤的小鼠巨噬细胞(Ana-1)炎症反应的影响及与Notch1/NF-κB p65信号转导途径的关系,探讨RD抗炎性效应的分子机制。方法体外培养Ana-1,RD 3个浓度预处理,加入氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导氧化损伤,MTT比色法检测细胞存活率,ELISA测定培养液中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、流式细胞术Annexin V/PI双染色以及激光共聚焦显微镜检测细胞凋亡率及凋亡的细胞形态变化,Western blot检测Notch1、NF-κB p65的表达。结果与正常对照组相比,经ox-LDL损伤后,细胞存活率降低(P<0.05、P<0.01)、而IL-6和TNF-α的释放量增加(P<0.05、P<0.01)、凋亡细胞数目增多并呈现典型的凋亡形态学改变、Notch1和NF-κB p65的表达与正常组比较均升高。而RD各剂量组预处理能提高细胞存活率(P<0.05、P<0.01)、降低细胞上清液IL-6和TNF-α含量(P<0.05、P<0.01)、降低细胞凋亡率、改善细胞的凋亡形态以及Notch1和NF-κB p65的表达。结论 RD可抑制ox-LDL炎性损伤和凋亡,提高细胞存活率,其作用机制可能是通过激活Notch1NF-κB p65途径而实现的。
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关键词
蚤休薯蓣皂苷
氧化性低密度脂蛋白
巨噬细胞
凋亡
NOTCH1
NF-ΚBP65
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职称材料
题名
蚤休薯蓣皂苷对内皮细胞的保护作用涉及TLR4/NF-κB途径
被引量：
13
1
作者
高琳琳
李福荣
姚树桐
桑慧
司艳红
焦鹏
秦树存
机构
泰山
医学院
病理生理学
教研室
泰山医学院药物化学教研室
泰山
医学院
动脉粥样硬化研究所
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第11期1598-1602,共5页
基金
山东省自然科学基金资助项目(No ZR2011HL014)
山东省高等学校科技计划项目(No J10LF18)
文摘
目的观察蚤休薯蓣皂苷(Rhizome Dioscin,RD)对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HU-VEC)损伤对细胞生长、炎症反应Toll样受体4(TLR4)和细胞核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响,探讨RD抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法体外培养HUVEC,RD 3个浓度预处理,加入ox-LDL,运用流式细胞术PI染色检测细胞周期,激光共聚焦显微镜JC-1染色检测线粒体电位(ΔΨm),Western blot检测TLR4和NF-κB蛋白的表达。结果与正常对照组相比,经ox-LDL损伤后HU-VEC细胞周期阻滞在G0/G1期,表现为G0/G1期细胞比例明显升高(P<0.01),S期细胞比例明显下降(P<0.01);细胞ΔΨm明显下降;TLR4和NF-κB的表达与正常组比较均升高。RD预处理能抑制ox-LDL诱导的细胞生长停滞,使细胞周期S期细胞比例增加(P<0.01),ΔΨm上升,TLR4和NF-κB的表达与损伤组相比均下降。结论抑制TLR4/NF-κB信号转导途径可能是RD抗内皮细胞氧化损伤、阻止经线粒体途径的细胞生长停滞的可能机制之一。
关键词
蚤休薯蓣皂苷
氧化性低密度脂蛋白
内皮细胞
细胞周期
线粒体膜电位
Toll样受体4
细胞核因子ΚB
Keywords
Rhizome Dioscin
oxidizing low density lipoprotein
human endothelial cells
cell cycle
mitochondrial membrane potential
Toll like receptor 4
the nuclear factor kappa B
分类号
R284.1 [医药卫生—中药学]
R322.123 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
蚤休薯蓣皂苷经Notch1/NF-κB p65信号转导途径抑制巨噬细胞损伤
被引量：
6
2
作者
高琳琳
李福荣
姚树桐
桑慧
司艳红
焦鹏
秦树存
机构
泰山
医学院
病理生理学
教研室
泰山医学院药物化学教研室
泰山
医学院
动脉粥样硬化研究所
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第4期548-552,共5页
基金
山东省自然科学基金资助项目(No ZR2011HL014)
山东省高等学校科技计划项目(No J10LF18)
文摘
目的研究蚤休薯蓣皂苷(rhizome dioscin,RD)对氧化损伤的小鼠巨噬细胞(Ana-1)炎症反应的影响及与Notch1/NF-κB p65信号转导途径的关系,探讨RD抗炎性效应的分子机制。方法体外培养Ana-1,RD 3个浓度预处理,加入氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导氧化损伤,MTT比色法检测细胞存活率,ELISA测定培养液中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、流式细胞术Annexin V/PI双染色以及激光共聚焦显微镜检测细胞凋亡率及凋亡的细胞形态变化,Western blot检测Notch1、NF-κB p65的表达。结果与正常对照组相比,经ox-LDL损伤后,细胞存活率降低(P<0.05、P<0.01)、而IL-6和TNF-α的释放量增加(P<0.05、P<0.01)、凋亡细胞数目增多并呈现典型的凋亡形态学改变、Notch1和NF-κB p65的表达与正常组比较均升高。而RD各剂量组预处理能提高细胞存活率(P<0.05、P<0.01)、降低细胞上清液IL-6和TNF-α含量(P<0.05、P<0.01)、降低细胞凋亡率、改善细胞的凋亡形态以及Notch1和NF-κB p65的表达。结论 RD可抑制ox-LDL炎性损伤和凋亡,提高细胞存活率,其作用机制可能是通过激活Notch1NF-κB p65途径而实现的。
关键词
蚤休薯蓣皂苷
氧化性低密度脂蛋白
巨噬细胞
凋亡
NOTCH1
NF-ΚBP65
Keywords
rhizome dioscin
oxidized low density lipoprotein
macrophages
apoptosis
Notch1/NF-κB p65
分类号
R-332 [医药卫生]
R284.1 [医药卫生—中药学]
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题名
作者
出处
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被引量
操作
1
蚤休薯蓣皂苷对内皮细胞的保护作用涉及TLR4/NF-κB途径
高琳琳
李福荣
姚树桐
桑慧
司艳红
焦鹏
秦树存
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2012
13
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2
蚤休薯蓣皂苷经Notch1/NF-κB p65信号转导途径抑制巨噬细胞损伤
高琳琳
李福荣
姚树桐
桑慧
司艳红
焦鹏
秦树存
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2013
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