钙网蛋白在内皮细胞相关疾病中的病理生理作用 被引量：1

1

作者 李卫红 刘秀华 武旭东 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2013年第1期31-35,共5页

心脑血管病、糖尿病和肿瘤等内皮相关疾病严重威胁人类健康。内皮结构与功能的损伤是内皮相关疾病发病机制中至关重要的环节。内质网Ca2+结合蛋白钙网蛋白(calreticulin,CRT)调节内皮细胞增殖、黏附、迁移、凋亡等过程,参与肿瘤、糖尿... 心脑血管病、糖尿病和肿瘤等内皮相关疾病严重威胁人类健康。内皮结构与功能的损伤是内皮相关疾病发病机制中至关重要的环节。内质网Ca2+结合蛋白钙网蛋白(calreticulin,CRT)调节内皮细胞增殖、黏附、迁移、凋亡等过程,参与肿瘤、糖尿病、心脑血管病等内皮相关疾病的发生、发展和转归。外源性CRT对肿瘤、眼部新生血管病变、慢性愈合不良性伤口和缺血性疾病具有潜在治疗作用。本文综述钙网蛋白对内皮细胞的调节及其在内皮相关疾病中的病理生理学作用。 展开更多

关键词 钙网蛋白 内皮细胞 黏附 迁移 增殖

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蚤休醇提物对H2O2损伤的ECV304细胞的细胞周期与凋亡的影响 被引量：14

2

作者 高琳琳 李福荣 +3 位作者 康莉 司艳红 王浩 胡维诚 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1513-1517,共5页

目的制备中药蚤休醇提物,研究其对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞(ECV304细胞)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304细胞,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为五个实验处理组:①正常对照组;②氧化损伤组;③高浓度蚤休醇提物(EFB500ng.L-1... 目的制备中药蚤休醇提物,研究其对H2O2诱导的脐静脉内皮细胞(ECV304细胞)损伤的保护作用及其机制。方法体外培养ECV304细胞,建立氧化损伤的细胞模型,然后分为五个实验处理组:①正常对照组;②氧化损伤组;③高浓度蚤休醇提物(EFB500ng.L-1)组;④中浓度蚤休醇提物(50ng.L-1)组,⑤低浓度(5ng.L-1)组。应用流式细胞仪AnnexinV/PI染色检测该药物干预H2O2氧化损伤前后的细胞凋亡、PI染色检测细胞周期与凋亡的关系;RT-PCR检测各实验组caspase-3mRNA表达的变化。结果采用流式细胞仪PI染色检测结果对细胞周期进行分析,表明损伤作用于ECV-304细胞后,细胞在G0/G1期的数目增多,在S期的数目减少,同时流式细胞仪检测可见亚二倍体峰,而蚤休醇提物预处理以后,S期细胞数明显增多。流式细胞仪AnnexinV/PI检测方法显示,损伤组的早期与晚期凋亡率之和最高,预处理后细胞的早期与晚期凋亡率之和降低。caspase-3mRNA水平在各实验组的表达显示损伤组与内参照相比的灰度值最大,经过预处理之后其值明显下降(P<0.01)。结论蚤休醇提物可以保护H2O2造成的ECV304细胞的氧化损伤,是通过保护细胞周期正常进行、抑制凋亡蛋白caspase-3介导的凋亡信号转导通路实现的。 展开更多

关键词 内皮细胞 蚤休醇提物 氧化 损伤 细胞周期 凋亡 CASPASE-3

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蚤休薯蓣皂苷对内皮细胞的保护作用涉及TLR4/NF-κB途径 被引量：13

3

作者 高琳琳 李福荣 +4 位作者 姚树桐 桑慧 司艳红 焦鹏 秦树存 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1598-1602,共5页

目的观察蚤休薯蓣皂苷(Rhizome Dioscin,RD)对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HU-VEC)损伤对细胞生长、炎症反应Toll样受体4(TLR4)和细胞核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响,探讨RD抗动脉粥样硬化(AS... 目的观察蚤休薯蓣皂苷(Rhizome Dioscin,RD)对氧化性低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HU-VEC)损伤对细胞生长、炎症反应Toll样受体4(TLR4)和细胞核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达的影响,探讨RD抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法体外培养HUVEC,RD 3个浓度预处理,加入ox-LDL,运用流式细胞术PI染色检测细胞周期,激光共聚焦显微镜JC-1染色检测线粒体电位(ΔΨm),Western blot检测TLR4和NF-κB蛋白的表达。结果与正常对照组相比,经ox-LDL损伤后HU-VEC细胞周期阻滞在G0/G1期,表现为G0/G1期细胞比例明显升高(P<0.01),S期细胞比例明显下降(P<0.01);细胞ΔΨm明显下降;TLR4和NF-κB的表达与正常组比较均升高。RD预处理能抑制ox-LDL诱导的细胞生长停滞,使细胞周期S期细胞比例增加(P<0.01),ΔΨm上升,TLR4和NF-κB的表达与损伤组相比均下降。结论抑制TLR4/NF-κB信号转导途径可能是RD抗内皮细胞氧化损伤、阻止经线粒体途径的细胞生长停滞的可能机制之一。 展开更多

关键词 蚤休薯蓣皂苷 氧化性低密度脂蛋白 内皮细胞 细胞周期 线粒体膜电位 Toll样受体4 细胞核因子ΚB

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缺血后处理改善脑缺血再灌注大鼠软脑膜微循环 被引量：14

4

作者 姚树桐 刘秀华 +2 位作者 汤旭明 孙胜 王家富 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第3期451-455,共5页

目的:研究缺血后处理(I-postC)对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠软脑膜微循环的改善作用及其机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)、I/R、I-postC及缺血预处理(IPC)组,采用颈动脉引流法建立大鼠全脑I/R损伤模型,于实验结束时观... 目的:研究缺血后处理(I-postC)对脑缺血/再灌注(I/R)大鼠软脑膜微循环的改善作用及其机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)、I/R、I-postC及缺血预处理(IPC)组,采用颈动脉引流法建立大鼠全脑I/R损伤模型,于实验结束时观测软脑膜微循环和脑表面血流量变化,酶联免疫吸附法测定血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)含量,试剂盒测定脑组织髓过氧化酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,免疫印记法检测脑组织血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)和NF-κBp65的表达。结果:(1)I-postC明显改善微循环血流状态,减轻I/R所致的细动静脉收缩和脑表面血流量降低(均P<0.05),且脑组织VE-cadherin量减少程度较I/R组减轻(P<0.05);(2)与I/R组比较,I-postC组血浆sICAM-1含量、脑组织MPO活性和MDA含量降低(P<0.05或P<0.01),SOD活性增高(P<0.05),且脑组织NF-κBp65表达下调(P<0.05)。结论:I-postC可改善脑I/R大鼠软脑膜微循环,其机制与抑制ICAM-1介导的中性粒细胞活化有关。 展开更多

关键词 缺血后处理 再灌注损伤 软脑膜微循环 胞间黏附分子-1

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蚤休薯蓣皂苷经Notch1/NF-κB p65信号转导途径抑制巨噬细胞损伤 被引量：6

5

作者 高琳琳 李福荣 +4 位作者 姚树桐 桑慧 司艳红 焦鹏 秦树存 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期548-552,共5页

目的研究蚤休薯蓣皂苷(rhizome dioscin,RD)对氧化损伤的小鼠巨噬细胞(Ana-1)炎症反应的影响及与Notch1/NF-κB p65信号转导途径的关系,探讨RD抗炎性效应的分子机制。方法体外培养Ana-1,RD 3个浓度预处理,加入氧化低密度脂蛋白(oxidized... 目的研究蚤休薯蓣皂苷(rhizome dioscin,RD)对氧化损伤的小鼠巨噬细胞(Ana-1)炎症反应的影响及与Notch1/NF-κB p65信号转导途径的关系,探讨RD抗炎性效应的分子机制。方法体外培养Ana-1,RD 3个浓度预处理,加入氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)诱导氧化损伤,MTT比色法检测细胞存活率,ELISA测定培养液中白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量、流式细胞术Annexin V/PI双染色以及激光共聚焦显微镜检测细胞凋亡率及凋亡的细胞形态变化,Western blot检测Notch1、NF-κB p65的表达。结果与正常对照组相比,经ox-LDL损伤后,细胞存活率降低(P<0.05、P<0.01)、而IL-6和TNF-α的释放量增加(P<0.05、P<0.01)、凋亡细胞数目增多并呈现典型的凋亡形态学改变、Notch1和NF-κB p65的表达与正常组比较均升高。而RD各剂量组预处理能提高细胞存活率(P<0.05、P<0.01)、降低细胞上清液IL-6和TNF-α含量(P<0.05、P<0.01)、降低细胞凋亡率、改善细胞的凋亡形态以及Notch1和NF-κB p65的表达。结论 RD可抑制ox-LDL炎性损伤和凋亡,提高细胞存活率,其作用机制可能是通过激活Notch1NF-κB p65途径而实现的。 展开更多

关键词 蚤休薯蓣皂苷 氧化性低密度脂蛋白 巨噬细胞 凋亡 NOTCH1 NF-ΚBP65

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槲皮素对毒胡萝卜素诱导的巨噬细胞内质网应激凋亡途径的抑制作用及机制 被引量：11

6

作者 岳雯 姚树桐 +3 位作者 鲍颖 王家富 杨娜娜 商战平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第3期518-523,共6页

目的:研究槲皮素(quercetin,Que)对毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)诱导的巨噬细胞RAW264.7内质网应激凋亡途径的抑制作用及机制。方法:1μmol/L TG作用RAW264.7细胞24 h诱导内质网应激,不同浓度Que(80、120或160μmol/L)与TG共同作用后,MT... 目的:研究槲皮素(quercetin,Que)对毒胡萝卜素(thapsigargin,TG)诱导的巨噬细胞RAW264.7内质网应激凋亡途径的抑制作用及机制。方法:1μmol/L TG作用RAW264.7细胞24 h诱导内质网应激,不同浓度Que(80、120或160μmol/L)与TG共同作用后,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测凋亡率及[Ca^(2+)]_i,激光共聚焦显微镜观察细胞形态变化,Western blotting法检测糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)及C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)的表达;Western blotting法检测Que(160μmol/L)和(或)磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,P13K)抑制剂LY294002(15 nmol/L)与TG共同作用时GRP78和CHOP的表达。结果:Que能够抑制TG诱导的RAW264.7细胞内质网应激损伤,与TG组相比,细胞存活率升高(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05),[Ca^(2+)]_i,降低(P<0.05),GRP78及CHOP表达减少(P<0.05);LY294002单独作用可抑制TG诱导的GRP78及CHOP表达上调(P<0.05),但与Que联合应用与二者单独使用时抑制作用无显著差异。结论:Que可以抑制TG诱导的RAW264.7细胞内质网应激凋亡途径,该作用可能与其抑制P13K信号通路从而降低CHOP蛋白的表达有关。 展开更多

关键词 槲皮素 内质网应激 巨噬细胞 细胞凋亡 磷脂酰肌醇3-激酶

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兴奋性氨基酸、Ca^(2+)在短暂性脑缺血后海马DND发生机制中的作用 被引量：14

7

作者 许长庆 李麟仙 王子灿 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1993年第2期156-159,共4页

短暂性脑缺血后每马发生DND,但海DND产生的机制仍不清楚,国内外对海马DND机制的研究颇受重视,本文重点阐明了“兴奋性氨基酸毒性”假说和Ca^(2+)超载假说在短暂性脑缺血后海马DND发生发展中的作用,进一步阐明了兴奋性氨基酸毒性和Ca^(2+... 短暂性脑缺血后每马发生DND,但海DND产生的机制仍不清楚,国内外对海马DND机制的研究颇受重视,本文重点阐明了“兴奋性氨基酸毒性”假说和Ca^(2+)超载假说在短暂性脑缺血后海马DND发生发展中的作用,进一步阐明了兴奋性氨基酸毒性和Ca^(2+)超载之间的关系。 展开更多

关键词 脑缺血 氨基酸 钙 海马 DNA

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地梢瓜苷对人脐静脉内皮细胞的保护作用及机制 被引量：6

8

作者 司艳红 商朝 +3 位作者 祝云平 宋葆华 李卫红 商战平 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期1611-1614,共4页

目的观察地梢瓜苷(CG)对低氧低糖损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的保护作用,并探讨相应的机制。方法培养HUVEC,随机分为5组,即对照组,模型组及地梢瓜苷低、中、高剂量组。MTT法检测细胞存活率,TUNEL法及Annexin V-FITC/PI双染法检测内... 目的观察地梢瓜苷(CG)对低氧低糖损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的保护作用,并探讨相应的机制。方法培养HUVEC,随机分为5组,即对照组,模型组及地梢瓜苷低、中、高剂量组。MTT法检测细胞存活率,TUNEL法及Annexin V-FITC/PI双染法检测内皮细胞凋亡,试剂盒检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出及丙二醛(MDA)产生,酶联免疫吸附试验检测细胞分泌内皮素(ET)及前列环素(PGI2)水平。结果地梢瓜苷预孵育细胞后,提高低氧低糖损伤的内皮细胞存活率,改善细胞凋亡。同时,地梢瓜苷减少了低氧低糖损伤的内皮细胞LDH漏出及MDA产生,降低了ET的分泌,增加了PGI_2的分泌。结论地梢瓜苷可通过增加血管内皮细胞的存活率、减轻氧化应激和细胞膜通透性、调节血管活性物质的分泌从而发挥保护内皮细胞的作用。 展开更多

关键词 地梢瓜苷 动脉粥样硬化 人脐静脉内皮细胞 凋亡

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缺血后处理抑制大鼠肠缺血再灌注后肺组织核因子-κB活化及ICAM-1的表达 被引量：4

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作者 姚树桐 桑慧 +4 位作者 商战平 田华 方永奇 于凤秀 王家富 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1570-1574,共5页

目的:研究缺血后处理(Ⅰ-postC)对大鼠肠缺血/再灌注(Ⅱ/R)后肺组织核因子-κB(NF-κB)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨Ⅰ-postC对Ⅱ/R后肺的保护作用及机制。方法:32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、Ⅱ/R组、... 目的:研究缺血后处理(Ⅰ-postC)对大鼠肠缺血/再灌注(Ⅱ/R)后肺组织核因子-κB(NF-κB)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,探讨Ⅰ-postC对Ⅱ/R后肺的保护作用及机制。方法:32只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)组、Ⅱ/R组、肠缺血后处理(Ⅱ-postC)组和肢体缺血后处理(LⅠ-postC)组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉45 min,再灌注2 h建立小肠I/R模型,采集动脉血进行血气分析,测定肺系数判定组织水肿情况,光镜下观察肺组织病理学改变,测定肺组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)及髓过氧化物酶(MPO)活性,检测肺组织NF-κB p65和ICAM-1的表达。结果:(1)与Ⅱ/R组比较,Ⅱ-postC组和LⅠ-postC组PaO2升高而PaCO2降低(P<0.05),肺系数减小(P<0.01)且肺组织病理变化减轻;(2)Ⅱ-postC和LⅠ-postC均显著抑制Ⅱ/R所致的肺组织SOD活性降低和MDA含量升高(P<0.05或P<0.01),降低肺组织MPO活性(P<0.01),并下调肺组织NF-κB p65和ICAM-1的表达(P<0.05或P<0.01)。结论:缺血后处理可减轻肠I/R大鼠的肺损伤,其机制可能与抑制NF-κB活化,进而减少ICAM-1介导的中性粒细胞浸润有关。 展开更多

关键词 缺血后处理 肠缺血再灌注 肺损伤 NF-κB 胞间黏附分子1

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蜂胶水提液预处理对缺血再灌注大鼠小肠肠系膜微循环的改善作用及机制 被引量：3

10

作者 姚树桐 桑慧 +3 位作者 王家富 商战平 李卫红 于凤秀 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期23-27,共5页

目的:研究蜂胶水提液(WEP)预处理对缺血/再灌注(I/R)大鼠小肠肠系膜微循环的改善作用及其机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)、I/R和WEP(100、200mg/kg)预处理组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉建立小肠I/R损伤模型,于... 目的:研究蜂胶水提液(WEP)预处理对缺血/再灌注(I/R)大鼠小肠肠系膜微循环的改善作用及其机制。方法:32只雄性Wistar大鼠随机分为假手术(sham)、I/R和WEP(100、200mg/kg)预处理组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉建立小肠I/R损伤模型,于再灌注2h时观测肠系膜微循环变化,分别采用Nackel氏分度法和测定小肠湿/干重比来判定肠道损伤水肿情况,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)含量,分光光度计法测定小肠组织髓过氧化酶(MPO)活性。结果:(1)与I/R组比较,WEP预处理组小肠病理变化明显减轻,Nackel氏分度和小肠湿/干重比明显降低(P<0.01);(2)WEP明显改善肠系膜微循环血流状态,减轻I/R所致的微动静脉收缩(P<0.05)、血流速度减慢(P<0.01)和微血管内白细胞贴壁滚动、黏附(P<0.01),且明显降低血浆sICAM-1含量(P<0.05)和小肠组织MPO活性(P<0.01)。结论:蜂胶水提液预处理可改善小肠I/R大鼠肠系膜微循环,其机制可能与抑制ICAM-1介导的中性粒细胞活化有关。 展开更多

关键词 蜂胶水提液 再灌注损伤 肠系膜微循环 胞间黏附分子1 中性白细胞

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HDL3抗脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞损伤 被引量：3

11

作者 桑慧 姚树桐 +4 位作者 杨娜娜 司艳红 于凤秀 商战平 秦树存 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第10期1857-1862,共6页

目的:研究高密度脂蛋白3(HDL3)预处理对脂多糖(LPS)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用,并探讨其可能机制。方法:以不同浓度(50、100和200μg/L)HDL3预处理HUVECs 18 h,再加入1mg/L LPS作用6 h。MTT法检测细胞活力,Annexin V/PI... 目的:研究高密度脂蛋白3(HDL3)预处理对脂多糖(LPS)损伤的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)的保护作用,并探讨其可能机制。方法:以不同浓度(50、100和200μg/L)HDL3预处理HUVECs 18 h,再加入1mg/L LPS作用6 h。MTT法检测细胞活力,Annexin V/PI双标后流式细胞术检测细胞凋亡,荧光显微镜观察单核细胞与HUVECs黏附,ELISA法检测培养液中VCAM-1含量,细胞免疫组织化学及Western blotting法检测细胞核内NF-κB p65的水平。结果:与对照组相比,LPS作用后HUVECs增殖活力降低,细胞凋亡及单核细胞黏附显著增加,VCAM-1和核内NF-κB p65水平增加;HDL3预处理可以恢复HUVECs增殖活力,降低细胞凋亡及单核细胞与HUVECs的黏附,减少VCAM-1分泌,并抑制NF-κB p65的核转位,且呈浓度依赖性。结论:HDL3可拮抗LPS对HUVECs的损伤作用,其机制可能与抑制NF-κB所介导的炎症反应有关。 展开更多

关键词 脂蛋白类 HDL3 脂多糖类 人脐静脉内皮细胞 细胞损伤

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胆固醇逆转运的新途径:胆固醇经肠道直接排出体外? 被引量：5

12

作者 司艳红 商战平 秦树存 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2011年第11期1007-1012,共6页

过多的胆固醇沉积在动脉壁对机体极为有害,可以引起动脉粥样硬化甚至心血管疾病.而胆固醇逆转运(reverse cholesterol transport,RCT)可以逆转此过程.传统的RCT是指胆固醇由外周组织转运回肝脏进行再循环或以胆汁酸的形式随粪便排出体... 过多的胆固醇沉积在动脉壁对机体极为有害,可以引起动脉粥样硬化甚至心血管疾病.而胆固醇逆转运(reverse cholesterol transport,RCT)可以逆转此过程.传统的RCT是指胆固醇由外周组织转运回肝脏进行再循环或以胆汁酸的形式随粪便排出体外的过程,此过程受多种因子调控.近几年研究发现,胆固醇还可由血经过肠道直接分泌(transintestinal cholesterol efflux,TICE)通路随粪便排出体外,此过程对外界刺激更敏感.RCT已经成为防治动脉粥样硬化研究的新靶点,TICE有可能成为更有效的RCT调控通路. 展开更多

关键词 胆固醇逆转运 小肠 动脉粥样硬化

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钙调神经磷酸酶的抑制参与大鼠心脏缺血后处理的保护作用 被引量：3

13

作者 姚树桐 刘秀华 +1 位作者 赵秀梅 荣飞 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第12期2289-2294,共6页

目的:研究缺血后处理(I-postC)对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌钙网蛋白(CRT)及其下游钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导途径的影响,探讨I-postC保护I/R心脏的机制。方法:采用Wistar大鼠在体心脏I/R模型,检测血流动力学及血浆乳酸脱氢酶(LDH)和... 目的:研究缺血后处理(I-postC)对缺血/再灌注(I/R)大鼠心肌钙网蛋白(CRT)及其下游钙调神经磷酸酶(CaN)信号转导途径的影响,探讨I-postC保护I/R心脏的机制。方法:采用Wistar大鼠在体心脏I/R模型,检测血流动力学及血浆乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK-MB)含量,以TTC法和TUNEL法分别检测心肌梗死面积和细胞凋亡,发色底物法测定心肌CaN活性,免疫印迹法检测心肌组织CaN和CRT蛋白表达。结果:CaN抑制剂环孢霉素A显著缩小I/R所致的心肌梗死面积(P<0.05),抑制细胞凋亡(P<0.01),但对心功能无明显改善(P>0.05);与I/R组比较,I-postC组心功能改善(P<0.01),心肌梗死范围缩小(P<0.01),LDH和CK-MB漏出减少(P<0.01),细胞凋亡率降低(P<0.01),并显著抑制I/R诱导的心肌组织CaN活性升高(P<0.05)及CaN和CRT表达上调(P<0.05),与缺血预处理组比较差异无显著,但对I/R心肌的保护作用强于单纯环孢霉素A组。结论:I-postC至少部分通过抑制CRT-CaN信号途径,减轻大鼠心肌I/R损伤。 展开更多

关键词 缺血后处理 再灌注 钙调神经磷酸酶 钙网蛋白

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载脂蛋白E基因敲除小鼠冠状动脉内粥样硬化病灶的研究 被引量：3

14

作者 高琳琳 陈融 +4 位作者 李莉 王建丽 胡维诚 P.Polinsky S.M.Schwartz 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期219-223,共5页

目的 :研究载脂蛋白E基因敲除 (apoE-/-)小鼠冠状动脉内粥样硬化病灶的分布和组成 ;探讨病灶发生和发展的机理。方法 :取 6 0周龄和 112周龄的apoE-/-小鼠心脏作连续切片 ,从冠状动脉在主动脉开口处连续追踪冠状动脉主干和心肌内冠状动... 目的 :研究载脂蛋白E基因敲除 (apoE-/-)小鼠冠状动脉内粥样硬化病灶的分布和组成 ;探讨病灶发生和发展的机理。方法 :取 6 0周龄和 112周龄的apoE-/-小鼠心脏作连续切片 ,从冠状动脉在主动脉开口处连续追踪冠状动脉主干和心肌内冠状动脉小分支 ,行Movat特殊染色 ,寻找病灶。根据组织切片数计算病灶离冠状动脉开口处的距离和病灶的长度 ;根据病灶的长度将病灶分为大、中、小 3类病灶 ;用图像分析仪测量血管口径 ;根据Mo vat染色结果观察病灶内组成成分。结果 :在apoE-/-小鼠冠状动脉内发现从主动脉内直接延续的延伸病灶和在冠状动脉分支内形成的原位病灶 ;在 6 0周龄和 112周龄小鼠冠状动脉延伸病灶的发生率分别为 6 0 %和 80 % ;有延伸病灶的冠状动脉外膜有大量炎性细胞浸润。每只apoE-/-小鼠均有原位病灶 ;原位病灶多发生在左室壁心肌内血管分支处和乳头肌附近 ;随着原位病灶增大 ,蛋白聚糖成分减少 ,细胞内外脂质成分增多 ;增大的原位病灶可堵塞小血管 ;在有原位病灶的冠状动脉外膜常可发现有增多的炎性细胞。 112周龄apoE-/-小鼠大原位病灶多于 6 0周龄小鼠(P <0 . 0 5 )。结论 :apoE-/-小鼠冠状动脉主干和心肌小分支内分别存在着延伸和原位的粥样硬化病灶 ,随着小鼠周龄增加 ,病灶增大。 展开更多

关键词 载脂蛋白E类 基因敲除小鼠 冠状动脉硬化

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二苯乙烯苷对LPC损伤血管内皮细胞的保护作用及其机制 被引量：2

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作者 张燕堂 张颖 +3 位作者 郑文 杨华 王家富 商战平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期1192-1196,共5页

目的:观察在溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导下,二苯乙烯苷(TSG)对血管内皮细胞的保护作用及非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、NO和细胞凋亡的影响。方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),细胞经培养、传代,将第3、4代用于实验。随机将细... 目的:观察在溶血性磷脂酰胆碱(LPC)诱导下,二苯乙烯苷(TSG)对血管内皮细胞的保护作用及非对称性二甲基精氨酸(ADMA)、NO和细胞凋亡的影响。方法:体外培养人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),细胞经培养、传代,将第3、4代用于实验。随机将细胞分为对照组、LPC组和TSG+LPC组。10 mg/L LPC作用于HUVECs,孵育24 h诱导内皮细胞损伤,建立细胞损伤的模型;10.0、1.0、0.1μmol/L TSG预先作用于HUVECs 1 h后,再给予10mg/L LPC作用于HUVECs共同孵育24 h,建立TSG+LPC组。然后,分别检测细胞的存活率、ADMA、NO和凋亡率的变化。结果:LPC组与对照组比较,细胞培养上清液中ADMA含量显著增加,而NO含量明显降低,细胞的凋亡有所增加,细胞的存活率降低。与LPC损伤组比较,10.0、1.0、0.1μmol/L TSG作用HUVECs 1 h后,再予10 mg/L LPC作用HUVECs 24 h后,细胞培养上清液中ADMA显著降低,NO含量显著升高,细胞凋亡率降低和细胞存活率显著升高。结论:二苯乙烯苷能够通过抑制ADMA的表达,增加NO的生成,并抑制细胞的凋亡,增加细胞的存活,从而对LPC损伤的血管内皮细胞发挥保护作用。 展开更多

关键词 2 3 5 4’-四羟基二苯乙烯-2—O-β—D-葡萄糖苷 内皮细胞 溶血磷脂酰胆碱 非对称性二甲 基精氨酸 一氧化氮 细胞凋亡

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蜂胶水提物预处理对血管内皮细胞的保护作用 被引量：1

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作者 张云香 陈文峰 +2 位作者 王家富 李湘洲 李伟 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2010年第10期932-934,共3页

目的观察蜂胶水提物对损伤血管内皮细胞的保护作用,探讨蜂胶抗动脉粥样硬化的作用及其机制。方法用50 μg/L TNF-α诱导体外培养脐静脉内皮细胞损伤,用50、100、200 mg/L蜂胶水提物分别干预6、12、24 h,分为对照组、模型组、蜂胶低浓度... 目的观察蜂胶水提物对损伤血管内皮细胞的保护作用,探讨蜂胶抗动脉粥样硬化的作用及其机制。方法用50 μg/L TNF-α诱导体外培养脐静脉内皮细胞损伤,用50、100、200 mg/L蜂胶水提物分别干预6、12、24 h,分为对照组、模型组、蜂胶低浓度组、蜂胶中浓度组、蜂胶高浓度组、氟伐他汀钠组、联合组,采用流式细胞仪检测细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达。结果与对照组比较,模型组ICAM-1和VCAM-1表达明显升高;与模型组比较,蜂胶低浓度组、蜂胶中浓度组和蜂胶高浓度组ICAM-1和VCAM-1明显降低(P<0.01)。12 h时与氟伐他汀钠组比较,联合组ICAM-1和VCAM-1表达明显降低(P<0.01)。结论蜂胶水提物能降低ICAM-1和VCAM-1的表达。与氟伐他汀钠联合应用,对血管内皮细胞损伤有协同保护作用。 展开更多

关键词 蜂胶 细胞黏附分子 胞间黏附分子1 血管细胞黏附分子1 动脉粥样硬化

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升压联合化疗对大鼠脑胶质瘤中白介素-1β-转化酶活性变化的影响 被引量：1

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作者 商战平 侯忠赤 +3 位作者 祝世功 计国义 王建春 赵万 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第12期1521-1523,共3页

目的 :通过升压联合化疗方法 ,观察大鼠脑胶质瘤组织中白介素 - 1 β -转化酶 (ICE)活性的变化 ,说明凋亡基因ICE在胶质瘤治疗中所起的作用。方法 :利用体外胶质瘤细胞培养 ,采用立体定位注射接种法 ,复制动物模型 ,通过变压化疗治疗大... 目的 :通过升压联合化疗方法 ,观察大鼠脑胶质瘤组织中白介素 - 1 β -转化酶 (ICE)活性的变化 ,说明凋亡基因ICE在胶质瘤治疗中所起的作用。方法 :利用体外胶质瘤细胞培养 ,采用立体定位注射接种法 ,复制动物模型 ,通过变压化疗治疗大鼠脑胶质瘤 ,治疗前后作比较 ,观察肿瘤大小 ,大鼠生存期 ,脑血流及瘤组织ICE活性的变化。结果 :升压联合化疗后 ,肿瘤局部脑血流和药物浓度均增加 ,大鼠生存期明显延长。联合化疗升压组瘤组织ICE活性高于未升压组 ,联合化疗组高于单化组及对照组 ,肿瘤体积变小。结论 :升压联合化疗使大鼠脑胶质瘤组织ICE活性增加 。 展开更多

关键词 升压 化疗 脑胶质瘤 神经胶质瘤 白细胞介素-1β-转化酶 大鼠 治疗

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对精神分析的偏见与误解之分析 被引量：2

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作者 丛中 高文凤 《医学与哲学》 1999年第3期58-59,共2页

１８９５年，弗洛伊德与布洛伊尔合著出版的《癔病研究》一书，被认为是精神分析学建立的标志。虽然现在看来此书的出版具有不朽的意义，但在当时的欧洲却遭到不少的非议，弗洛伊德本人也因此被维也纳医学会除名。１９００年弗洛伊德被... １８９５年，弗洛伊德与布洛伊尔合著出版的《癔病研究》一书，被认为是精神分析学建立的标志。虽然现在看来此书的出版具有不朽的意义，但在当时的欧洲却遭到不少的非议，弗洛伊德本人也因此被维也纳医学会除名。１９００年弗洛伊德被邀请到美国克拉克大学举办系列讲座，... 展开更多

关键词 精神分析 偏见 误解

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水、电解质平衡的激素调节 被引量：1

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作者 刘志峰 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 1990年第3期279-281,共3页

本文综述心钠素、抗利尿激素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统对水、电解质的调节作用及其相互作用。机体内存在排钠、排水和保钠、保水两大类激素,两类激素的平衡,对水、电解质平衡的调节具有重要意义。

关键词 水平衡 电解质平衡 激素调节

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PDGF-BB诱导大鼠内皮祖细胞向平滑肌样细胞的分化

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作者 桑慧 杨娜娜 +3 位作者 姚树桐 张颖 商战平 秦树存 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第A10期1957-1957,共1页

关键词 平滑肌样细胞 PDGF-BB 祖细胞 大鼠 骨髓来源 条件培养基 铺路石样 细胞标志物 诱导分化 骨髓单个核细胞

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