医学生思想道德现状与医学职业精神培养探索 被引量：9

1

作者 李雯 胡睿 +1 位作者 刘兆玺 张敬军 《中国医学伦理学》 2012年第4期445-446,共2页

对700名在校医学生的思想道德现状、医学职业精神认知现状、学医心态等作了问卷调查,发现部分医学生对医学职业精神认知不足,学医心态掺杂了其他因素,思想道德需要加强。医学院校必须重视医学生的医学职业精神培养,应着重从创新教育理... 对700名在校医学生的思想道德现状、医学职业精神认知现状、学医心态等作了问卷调查,发现部分医学生对医学职业精神认知不足,学医心态掺杂了其他因素,思想道德需要加强。医学院校必须重视医学生的医学职业精神培养,应着重从创新教育理念、教育方法、教育内容等方面探讨如何实现德育教育机制的创新。 展开更多

关键词 医学生 思想道德 医学职业精神 以病人为中心 医学伦理学

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“三好一满意”视野下医学生医德教育体系构建的思考 被引量：5

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作者 马伟 胡睿 《中国医学伦理学》 2011年第6期793-794,共2页

2011年卫生部倡导的"三好一满意"活动顺应了当前民主民生的迫切需要,对构建"业精德馨"的医疗队伍、促使医务人员高尚医德的养成具有重要的意义。但须看到医学生医德教育中存在的问题:缺乏针对性及与专业教育脱节的... 2011年卫生部倡导的"三好一满意"活动顺应了当前民主民生的迫切需要,对构建"业精德馨"的医疗队伍、促使医务人员高尚医德的养成具有重要的意义。但须看到医学生医德教育中存在的问题:缺乏针对性及与专业教育脱节的医德教育内容,重认知轻实践的医德教育导致学生知行割裂。遵循医德形成规律,完备医德内容体系;贯彻知行统一原则,加强医德实践教学体系建设;构建一套与医疗机构医德教育一脉相承的、从基础课到专业课、从见习到实习、从理论到实践的医学生全方位医德教育体系是当务之急。 展开更多

关键词 “三好一满意”活动 医德教育 医德形成规律 医德教育体系 知行统一

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槲皮素对ox-LDL所致的小鼠巨噬细胞脂质蓄积和过氧化的影响 被引量：16

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作者 苗成 李金国 +5 位作者 苗芳 焦鹏 田华 方永奇 秦树存 姚树桐 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第8期1370-1374,共5页

目的:研究槲皮素(quercetin,QUE)预处理对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)所致小鼠巨噬细胞脂质蓄积和过氧化的影响,并探讨可能的分子机制。方法:体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,给予20、40和80μmol/L QUE... 目的:研究槲皮素(quercetin,QUE)预处理对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)所致小鼠巨噬细胞脂质蓄积和过氧化的影响,并探讨可能的分子机制。方法:体外培养小鼠RAW264.7巨噬细胞,给予20、40和80μmol/L QUE预处理30 min,再加入ox-LDL(100 mg/L)继续培养24 h。采用油红O染色检测细胞内脂质蓄积,测定培养液乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,以评价细胞膜完整性和脂质过氧化程度。分别采用real-time PCR和免疫印迹技术检测清道夫受体CD36 mRNA和蛋白表达变化。结果:QUE(20,40和80μmol/L)预处理显著抑制ox-LDL所诱导的巨噬细胞内脂质蓄积和泡沫细胞形成,且呈浓度依赖性。ox-LDL组细胞LDH释放增加,而QUE预处理则显著抑制ox-LDL的上述细胞毒性。与ox-LDL组比较,QUE预处理组细胞内ROS含量和培养液中MDA水平明显降低。另外QUE预处理在mRNA和蛋白水平均明显抑制ox-LDL所诱导的CD36表达上调。结论:QUE可减轻ox-LDL所诱导的小鼠巨噬细胞脂质蓄积和过氧化,其机制可能部分是通过下调CD36表达实现的。 展开更多

关键词 槲皮素 氧化低密度脂蛋白 脂质过氧化 巨噬细胞 泡沫细胞

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不同分子质量壳寡糖对蛋鸡生产性能、肠道微生物及脾脏白细胞介素-2和肿瘤坏死因子-α基因表达的影响 被引量：11

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作者 王红卫 孙敏敏 +2 位作者 孟晓 王纪亭 万文菊 《动物营养学报》 CAS CSCD 北大核心 2013年第11期2660-2667,共8页

本试验旨在研究饲粮中添加不同分子质量的壳寡糖对蛋鸡生产性能、蛋品质、血清生化指标、肠道微生物以及脾脏白细胞介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达的影响。选取体重和产蛋率相近的70周龄海兰褐壳蛋鸡480只,随机分为4组... 本试验旨在研究饲粮中添加不同分子质量的壳寡糖对蛋鸡生产性能、蛋品质、血清生化指标、肠道微生物以及脾脏白细胞介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因表达的影响。选取体重和产蛋率相近的70周龄海兰褐壳蛋鸡480只,随机分为4组,每组4个重复,每个重复30只鸡。对照组饲喂基础饲粮,试验组饲喂在基础饲粮中添加200 mg/kg分子质量分别为1、3和8 ku壳寡糖的试验饲粮,试验期为42 d。结果表明:1)不同分子质量的壳寡糖未显著影响蛋鸡的料蛋比、产蛋率、平均日采食量、平均蛋重(P>0.05)。2)试验第21天时,饲粮添加1、3和8 ku壳寡糖使鸡蛋的哈夫单位分别比对照组提高了3.70%(P>0.05)、5.20%(P>0.05)、12.71%(P<0.05)。3)饲粮添加3 ku壳寡糖使蛋鸡血清甘油三酯和葡萄糖含量分别比对照组降低了39.91%(P<0.05)和5.86%(P>0.05)。4)饲粮添加1 ku壳寡糖显著降低了蛋鸡肠道中的大肠杆菌和双歧杆菌数量(P<0.05)。5)饲粮添加3 ku壳寡糖显著提高了脾脏中TNF-α基因mRNA表达水平(P<0.05),添加1和3 ku壳寡糖显著提高了脾脏中IL-2基因mRNA表达水平(P<0.05)。由此可见,饲粮添加3 ku壳寡糖可以降低蛋鸡血清中甘油三酯的含量,提高脾脏IL-2、TNF-α基因mRNA的表达水平,增强蛋鸡的免疫力,所以建议添加分子质量为3 ku的壳寡糖。 展开更多

关键词 蛋鸡 壳寡糖 生产性能 TNF-Α基因 IL-2基因

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白花丹参对大鼠脑缺血再灌注致线粒体损伤及细胞凋亡的影响 被引量：20

5

作者 张秋玲 孙远标 +2 位作者 王海英 宋述杰 白波 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期725-729,共5页

目的:通过观察白花丹参对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑细胞线粒体超微结构、氧化应激功能及脑细胞凋亡的影响,探讨白花丹参对抗脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法:采用大脑中动脉内线栓阻断法(MCAO)造成局灶性脑缺血再灌注模型,将S... 目的:通过观察白花丹参对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑细胞线粒体超微结构、氧化应激功能及脑细胞凋亡的影响,探讨白花丹参对抗脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法:采用大脑中动脉内线栓阻断法(MCAO)造成局灶性脑缺血再灌注模型,将SD大鼠随机分为:假手术组、单纯脑缺血再灌注组、白花丹参组及丁苯酞治疗对照组,按照6.5g/kg BW白花丹参生药及15mg丁苯酞的剂量灌胃给药,每天1次,分别于再灌注后12h、24h及48h取损伤侧大脑,应用电镜观察脑细胞超微结构的改变、比色法检测脑组织线粒体丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化、流式细胞技术检测脑细胞凋亡率的变化。结果:脑缺血再灌注后大鼠脑细胞内出现大量高电子密度中毒颗粒及空泡,线粒体膜崩解、内嵴消失;MDA含量明显增高(P<0.05);GSH-Px酶活性显著降低(P<0.05);脑细胞大量凋亡。与脑缺血再灌注组比较,白花丹参能够减少细胞内高电子密度中毒颗粒及空泡,增强线粒体膜的稳定性,显著降低MDA含量(P<0.05),延缓GSH-Px酶活性的下降并保护其活性(P<0.05),显著降低脑细胞凋亡率(再灌注后24h及48h组,P<0.05)。结论:白花丹参可减轻大鼠脑缺血再灌注所致线粒体损伤、延缓GSH-Px酶活性下降,抑制细胞凋亡,从而发挥脑保护作用。 展开更多

关键词 脑缺血 再灌注损伤 细胞凋亡 白花丹参

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不同地理种群白纹伊蚊线粒体基因COI的遗传多样性分析 被引量：9

6

作者 张瑞玲 姚广琴 +3 位作者 潘晓倩 马德珍 赵爱华 张忠 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期316-320,共5页

目的探讨白纹伊蚊不同地理种群间的进化关系和遗传分化情况,为白纹伊蚊防制和蚊媒病防控提供基础资料。方法在广泛采集样品的基础上,通过PCR扩增、测序获取线粒体基因COI片段,并从GenBank下载了部分序列,比对、剪切后的598bp用于后续分... 目的探讨白纹伊蚊不同地理种群间的进化关系和遗传分化情况,为白纹伊蚊防制和蚊媒病防控提供基础资料。方法在广泛采集样品的基础上,通过PCR扩增、测序获取线粒体基因COI片段,并从GenBank下载了部分序列,比对、剪切后的598bp用于后续分析。结果系统发育分析的结果表明所有白纹伊蚊的COI序列聚成一支,没有明显的遗传差异;60条COI序列分属于19个单倍型,其中4个为共享单倍型;单倍型多样性(Hd)为0.737,核苷酸多样性(π)为0.20%;海南的白纹伊蚊种群与绝大部分地理种群间出现了明显的分化(P<0.05);H1和H6形成了2个辐射中心,是较为原始的单倍型。结论我国的白纹伊蚊种群正处于扩张的趋势,海南的白纹伊蚊种群与其它地理种群间出现了明显分化。 展开更多

关键词 白纹伊蚊 地理隔离 瓶颈效应 蚊媒病

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Perifosine通过抑制PI3K/Akt途径调节人胶质瘤U251细胞增殖、凋亡与自噬 被引量：12

7

作者 李若彤 王丽 +3 位作者 曹亭 陈圣文 费洪荣 王凤泽 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期644-650,共7页

目的:探讨Akt激酶抑制剂perifosine对人胶质瘤U251细胞凋亡、细胞周期和自噬的影响,确定perifosine诱导的细胞自噬与其促进胶质瘤细胞凋亡的相关性。方法:Perifosine处理U251细胞后,采用MTT法检测细胞活力;流式细胞术分析perifosine对U... 目的:探讨Akt激酶抑制剂perifosine对人胶质瘤U251细胞凋亡、细胞周期和自噬的影响,确定perifosine诱导的细胞自噬与其促进胶质瘤细胞凋亡的相关性。方法:Perifosine处理U251细胞后,采用MTT法检测细胞活力;流式细胞术分析perifosine对U251细胞周期的影响;Annexin V-FITC/PI双标法检测perifosine对胶质瘤细胞凋亡的作用;免疫印迹法检测细胞内P21、P27和cyclin B1等细胞周期调控相关蛋白以及caspase-9、PARP等细胞凋亡相关蛋白的表达水平;通过观察细胞内自噬标志分子LC3-II的分布与表达来确定perifosine对自噬的诱导作用。结果:Perifosine剂量依赖性地抑制U251细胞活力,能够通过抑制cyclin B1的表达而阻滞胶质瘤细胞周期于G_2期。Perifosine促进了U251细胞内caspase-9和PARP的剪切,抑制survivin表达,从而诱导胶质瘤细胞发生凋亡。同时,perifosine与自噬抑制剂氯喹联用后,U251细胞凋亡数量明显增加。结论:Perifosine能够抑制U251细胞的增殖,同时诱导细胞发生凋亡与自噬,抑制自噬促进了perifosine诱导的胶质瘤细胞凋亡。 展开更多

关键词 PERIFOSINE AKT 胶质瘤 细胞凋亡 自噬

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不同养殖场家蝇成虫体表携带细菌的分离与鉴定 被引量：7

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作者 陈丹 庄桂芬 +5 位作者 黄振东 薛志静 刘婧 李妍 张瑞玲 张忠 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第11期951-955,共5页

目的研究不同养殖场内家蝇成虫体表携带细菌数量和类别。方法采用网捕法对不同养殖场的家蝇进行采样,利用振荡洗脱法分离其体表细菌,对获得细菌的16SrDNA基因扩增后进行分离分子鉴定。结果不同养殖场内家蝇密度、体表携带细菌数量和种... 目的研究不同养殖场内家蝇成虫体表携带细菌数量和类别。方法采用网捕法对不同养殖场的家蝇进行采样,利用振荡洗脱法分离其体表细菌,对获得细菌的16SrDNA基因扩增后进行分离分子鉴定。结果不同养殖场内家蝇密度、体表携带细菌数量和种类有统计学差异,且家蝇密度与体表携带细菌数量和携带的细菌属数呈线性相关关系。在养殖场内分离到的家蝇体表携带细菌中,葡萄球菌属、克雷伯氏菌属、埃希菌属、沙雷氏菌属分布较广,同时分离的细菌中多为条件致病菌,存在疾病传播风险。结论养殖场家蝇密度反映出养殖场的整体管理水平;养殖场孳生的家蝇可机械性携带条件致病菌,存在将细菌传播给人类的风险,需要进一步加强对养殖场蝇类防控及携带细菌的监控。 展开更多

关键词 家蝇 养殖场 体表细菌 机会致病细菌 蝇传疾病

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氧化低密度脂蛋白通过CD36介导的氧化应激诱导巨噬细胞自噬 被引量：9

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作者 姚树桐 李严严 +5 位作者 刘庆华 岳峰 田华 桑慧 杨娜娜 秦树存 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第6期1002-1007,共6页

目的:研究氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)对巨噬细胞自噬的诱导作用,并探讨可能的分子机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予抗CD36单克隆抗体(2 mg/L)、二亚苯基碘鎓(diphenyleneiodonium,DPI;5μmol... 目的:研究氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)对巨噬细胞自噬的诱导作用,并探讨可能的分子机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予抗CD36单克隆抗体(2 mg/L)、二亚苯基碘鎓(diphenyleneiodonium,DPI;5μmol/L)、3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA;3 mmol/L)或雷帕霉素(1μmol/L)预处理1 h,再加入ox-LDL(100 mg/L)继续培养12 h。采用MTT法检测细胞活力,采用相应试剂盒测定培养液乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性以及活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平,以评价细胞膜完整性和氧化应激反应。采用免疫印迹技术检测自噬标志分子beclin-1和微管相关蛋白1轻链3-II(microtubule-associated protein 1 light chain 3-II,LC3-II)表达变化。结果:ox-LDL诱导巨噬细胞自噬反应,表现为beclin-1和LC3-II上调;与自噬抑制剂3-MA相似,抗CD36单抗可显著抑制ox-LDL所诱导的LC3-II和beclin-1表达。抗CD36单抗明显抑制ox-LDL所诱导的氧化应激,包括抑制NADPH氧化酶活性和ROS、MDA水平以及升高SOD活性,其作用与NADPH氧化酶抑制剂DPI相似。另外,DPI显著抑制ox-LDL所诱导的beclin-1和LC3-II表达,且ox-LDL所诱导的细胞活力降低和LDH漏出可被3-MA促进并可被自噬诱导剂雷帕霉素拮抗。结论:ox-LDL可诱导巨噬细胞自噬,其机制可能与CD36介导ox-LDL摄取进而触发的氧化应激有关,且一定程度的自噬可减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞损伤。 展开更多

关键词 自噬 氧化低密度脂蛋白 CD36 氧化应激 巨噬细胞

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蜂胶醇提物通过抑制caspase-12减轻氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞凋亡 被引量：10

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作者 李严严 徐晓燕 +6 位作者 张家君 方永奇 田华 焦鹏 桑慧 秦树存 姚树桐 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第12期2202-2208,共7页

目的:研究蜂胶醇取物(ethanol extract of propolis,EEP)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的巨噬细胞凋亡的抑制作用,并探讨可能的分子机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予EEP(7.5、15和30 mg/L)... 目的:研究蜂胶醇取物(ethanol extract of propolis,EEP)对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的巨噬细胞凋亡的抑制作用,并探讨可能的分子机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予EEP(7.5、15和30 mg/L)、4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA;5 mmol/L)或二亚苯基碘鎓(diphenyleneiodonium,DPI;5μmol/L)预处理1 h,再加入ox-LDL(100 mg/L)或衣霉素(tunicamycin,TM;4 mg/L)继续培养24 h。分别采用MTT法和Annexin V-FITC双染法检测细胞活力和凋亡情况;试剂盒测定细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平。采用免疫印迹技术检测内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)凋亡途径关键蛋白caspase-12的表达变化。结果:与ERS抑制剂PBA相似,EEP呈剂量依赖性减轻ox-LDL所致的巨噬细胞损伤,表现为细胞活力增加(P<0.01),凋亡率降低(P<0.05),且可抑制ERS诱导剂TM所引起的巨噬细胞活力下降和凋亡(P<0.05);与氧化应激抑制剂DPI相似,EEP可抑制ox-LDL诱导的氧化应激反应,表现为ROS和MDA生成减少(P<0.01),SOD活性增加(P<0.05);EEP显著抑制ox-LDL和TM所诱导的caspase-12活化(P<0.05);与ox-LDL组比较,PBA和DPI预处理组caspase-12活性也受到明显抑制(P<0.01)。结论:EEP可减轻ox-LDL所诱导的RAW264.7巨噬细胞凋亡,其机制可能与抑制氧化应激和caspase-12活化有关。 展开更多

关键词 蜂胶醇取物 半胱天冬酶12 氧化低密度脂蛋白 巨噬细胞 细胞凋亡

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载脂蛋白A-I模拟肽D4F通过抑制caspase-12减轻氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞凋亡 被引量：6

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作者 田华 李严严 +6 位作者 丁明德 杨娜娜 焦鹏 桑慧 方永奇 姚树桐 秦树存 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2015年第10期1750-1755,共6页

目的:探讨载脂蛋白A-I(apolipoprotein A-I,Apo A-I)模拟肽D4F对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的巨噬细胞凋亡和内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)凋亡途径关键分子caspase-12的影响,并... 目的:探讨载脂蛋白A-I(apolipoprotein A-I,Apo A-I)模拟肽D4F对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导的巨噬细胞凋亡和内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)凋亡途径关键分子caspase-12的影响,并阐明其可能的分子机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予12.5、25和50 mg/L D4F、5 mmol/L ERS抑制剂4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA)或5μmol/L二亚苯基碘鎓(diphenyleneiodonium,DPI)预处理1 h后,再加入100 mg/L ox-LDL或4 mg/L ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)继续培养24 h。MTT法检测细胞活力;TUNEL法检测细胞凋亡情况;试剂盒测定细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶活性;Western blot法检测caspase-12的表达变化。结果:与ERS抑制剂PBA相似,D4F可抑制ox-LDL或TM所致的巨噬细胞活力降低和凋亡,且呈浓度依赖性(P<0.05)。与氧化应激抑制剂DPI相似,D4F显著抑制ox-LDL诱导的氧化应激反应,表现为ROS和MDA生成减少(P<0.01)、SOD活性增加以及NADPH氧化酶活性降低(P<0.05);与PBA和DPI相似,D4F可减轻ox-LDL诱导的巨噬细胞caspase-12活化,且呈浓度依赖性(P<0.05);另外,D4F还可抑制TM诱导的caspase-12活化(P<0.05)。结论:D4F能够抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡,其机制至少部分是通过减轻氧化应激继而抑制caspase-12活化实现的。 展开更多

关键词 载脂蛋白A-I模拟肽D4F CASPASE-12 氧化低密度脂蛋白 巨噬细胞 细胞凋亡

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线粒体功能障碍参与动脉粥样硬化的分子机制 被引量：12

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作者 司艳红 陈晓凤 秦树存 《中国生物化学与分子生物学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第9期897-903,共7页

以往认为,线粒体的主要功能是提供能量,目前发现线粒体还是调节细胞氧化应激与凋亡的关键部位,并且与毗邻的细胞器内质网保持密切联系.线粒体功能障碍时,可通过加重机体氧化应激、炎症反应、细胞凋亡及胆固醇蓄积等病理过程,影响动脉粥... 以往认为,线粒体的主要功能是提供能量,目前发现线粒体还是调节细胞氧化应激与凋亡的关键部位,并且与毗邻的细胞器内质网保持密切联系.线粒体功能障碍时,可通过加重机体氧化应激、炎症反应、细胞凋亡及胆固醇蓄积等病理过程,影响动脉粥样硬化(AS)的发生发展.本综述首先简单介绍了线粒体的基本功能,然后重点分析线粒体功能障碍时,参与AS的最新证据及其分子机制.此方面研究提示,线粒体可能是AS的潜在治疗靶点. 展开更多

关键词 线粒体功能障碍 动脉粥样硬化 氧化应激 凋亡

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载脂蛋白A-I模拟肽D-4F对巨噬细胞源性泡沫细胞清道夫受体A1的抑制作用 被引量：7

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作者 赵莉 姚树桐 +8 位作者 陈军 苗成 李严严 田华 周健 翟雷 桑慧 王义围 秦树存 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1742-1747,共6页

目的:研究载脂蛋白A-I模拟肽D-4F对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,oxLDL)所诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞清道夫受体A1(scavenger receptor A1,SR-A1)的抑制作用及其机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予不同... 目的:研究载脂蛋白A-I模拟肽D-4F对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,oxLDL)所诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞清道夫受体A1(scavenger receptor A1,SR-A1)的抑制作用及其机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予不同浓度的D-4F(12.5、25和50 mg/L)、紊乱模拟肽sD-4F(50 mmol/L)处理1h或者5 mmol/L内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)抑制剂4-苯丁酸处理30 min后,再加入ox-LDL(100 mg/L)继续培养12 h。另外培养巨噬细胞给予50 mg/L D-4F或sD-4F处理1 h,再加入2 mg/L ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)处理4 h。MTT法检测细胞活力;试剂盒检测细胞内总胆固醇含量;分别采用免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应(real-time PCR)技术检测SR-A1和ERS标志分子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)蛋白和mRNA表达变化;采用多功能酶标仪检测DiI-ox-LDL摄取情况。结果:D-4F明显减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞损伤和细胞内的胆固醇蓄积。ox-LDL可显著上调SR-A1和GRP78表达,而D-4F对上述变化具有明显抑制作用,且呈浓度依赖性。D-4F显著抑制TM所诱导的SR-A1和GRP78蛋白水平以及巨噬细胞对ox-LDL的摄取。结论:D-4F可通过抑制SR-A1表达减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞内胆固醇蓄积和细胞损伤,其机制可能与抑制GRP78介导的ERS信号途径有关。 展开更多

关键词 动脉粥样硬化 载脂蛋白A-I模拟肽 内质网应激 清道夫受体A1 泡沫细胞

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氢分子通过激活自噬抑制C/EBP同源蛋白介导的巨噬细胞凋亡 被引量：5

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作者 田华 高聪聪 +6 位作者 郑冠琳 姚来彬 焦鹏 杨娜娜 孔雅茹 姚树桐 秦树存 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期1368-1375,共8页

目的:研究氢分子对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导巨噬细胞凋亡的影响,并探讨可能的分子机制。方法:体外培养鼠源RAW264.7巨噬细胞,处理前更换为饱和含氢培养基,分别给予3-甲基腺嘌呤(3-methyladenin... 目的:研究氢分子对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导巨噬细胞凋亡的影响,并探讨可能的分子机制。方法:体外培养鼠源RAW264.7巨噬细胞,处理前更换为饱和含氢培养基,分别给予3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA;5 mmol/L)和雷帕霉素(rapamycin,Rap;3μmol/L)预处理1 h,再加入ox-LDL(100 mg/L)继续培养24 h。分别采用MTT法和Annexin V-FITC双染法检测细胞活力和凋亡情况,试剂盒测定培养基中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)活性,Western blot法检测自噬标志分子beclin-1和内质网应激相关促凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)表达的变化,激光共聚焦显微镜观测细胞内微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的表达变化。结果:氢分子显著抑制ox-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞活力降低、LDH漏出增加、细胞凋亡及CHOP表达上调;ox-LDL诱导巨噬细胞自噬反应,表现为beclin-1表达上调,LC3颗粒化聚集,而氢分子可进一步促进ox-LDL对细胞自噬的诱导作用,且氢分子的这种促进作用可被自噬抑制剂3-MA拮抗,而被自噬诱导剂Rap增强(P<0.01)。另外,氢分子对ox-LDL所致的巨噬细胞凋亡、细胞活力降低及CHOP上调的抑制作用也可被3-MA拮抗,而被Rap促进。在体外培养的人源THP-1巨噬细胞中也观察到类似的结果,即氢分子不仅可抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡和CHOP上调,也可使beclin-1表达进一步上调(P<0.01)。结论:氢分子可通过下调CHOP表达抑制ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡,其上游机制可能是通过激活自噬实现的。 展开更多

关键词 氢分子 C/EBP同源蛋白 细胞自噬 氧化型低密度脂蛋白 巨噬细胞 细胞凋亡

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建立啮齿类酒精饮用动物模型的影响因素及研究进展 被引量：7

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作者 刘欣 张倩倩 +2 位作者 王圣霞 张旺信 张汉霆 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期607-614,共8页

酒精使用障碍(AUD)是威胁人类健康乃至生命的重要因素之一。世界卫生组织数据显示,全球每年因AUD而死亡的人数约330万。AUD已成为一个全球性公共卫生和社会性问题,但其神经行为学机制并未完全阐明。因此,建立有效和可靠的酒精饮用动物... 酒精使用障碍(AUD)是威胁人类健康乃至生命的重要因素之一。世界卫生组织数据显示,全球每年因AUD而死亡的人数约330万。AUD已成为一个全球性公共卫生和社会性问题,但其神经行为学机制并未完全阐明。因此,建立有效和可靠的酒精饮用动物模型对AUD机制的探讨非常重要。本文从动物品系和造模方法等方面进行综述,探讨可能对造模结果造成偏差的相关影响因素,以期对AUD的动物行为学研究有所裨益。 展开更多

关键词 酒精 动物品系 饮酒模型 啮齿类动物

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自噬通过抑制C/EBP同源蛋白表达减轻氧化低密度脂蛋白诱导的巨噬细胞凋亡 被引量：6

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作者 田华 马守原 +6 位作者 康攀攀 郝奇 焦鹏 邵夏炎 徐晓燕 秦树存 姚树桐 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期2192-2198,共7页

目的:研究自噬对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)所致巨噬细胞凋亡的影响,并探讨可能的分子机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,分别给予3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA;3 mmol/L)、雷帕霉素(rapamyci... 目的:研究自噬对氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)所致巨噬细胞凋亡的影响,并探讨可能的分子机制。方法:体外培养RAW264.7巨噬细胞,分别给予3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA;3 mmol/L)、雷帕霉素(rapamycin,Rap;1μmol/L)或4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA;4 mmol/L)预处理1 h,再加入ox-LDL(100 mg/L)继续培养12 h。分别采用MTT法和Annexin V-FITC双染法检测细胞活力和凋亡情况;相应试剂盒测定培养液乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)和细胞内caspase-3活性;采用Western blot法检测自噬标志分子beclin-1和内质网应激标志分子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)及促凋亡蛋白C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)表达的变化;采用激光共聚焦显微镜观测细胞内微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)的变化。结果:ox-LDL处理可显著降低巨噬细胞活力,并增加LDH漏出、凋亡率及caspase-3活性;ox-LDL对细胞的上述损伤作用可被自噬抑制剂3-MA促进而被自噬诱导剂雷帕霉素拮抗。ox-LDL诱导巨噬细胞自噬反应,表现为beclin-1表达上调,LC3颗粒化显著;ox-LDL对自噬的诱导作用可被3-MA抑制而被Rap增强。另外,3-MA可促进ox-LDL所诱导的CHOP进一步上调,而Rap可明显拮抗ox-LDL对CHOP的诱导作用。PBA可显著抑制ox-LDL所诱导的GRP78上调,且明显减轻ox-LDL所诱导的自噬反应,表现为beclin-1表达下调,LC3颗粒化程度减弱。结论:内质网应激介导ox-LDL对巨噬细胞自噬的诱导作用,而一定程度的自噬可通过抑制CHOP表达从而减轻ox-LDL所诱导的巨噬细胞凋亡。 展开更多

关键词 自噬 内质网应激 氧化低密度脂蛋白 巨噬细胞 细胞凋亡

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Apelin对急性局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠脑神经细胞的保护作用 被引量：6

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作者 蔡世昌 张秋玲 +1 位作者 李金国 白波 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第12期1324-1328,共5页

目的利用apelin在大鼠急性局灶性脑缺血再灌注早期进行干预处理,观察大脑神经细胞凋亡情况及脑组织抗氧化应激能力的变化。方法取成年雄性Wistar大鼠随机分成假手术对照(sham)组12只、缺血再灌注(I/R)组72只、缺血再灌注+apelin干预(I/R... 目的利用apelin在大鼠急性局灶性脑缺血再灌注早期进行干预处理,观察大脑神经细胞凋亡情况及脑组织抗氧化应激能力的变化。方法取成年雄性Wistar大鼠随机分成假手术对照(sham)组12只、缺血再灌注(I/R)组72只、缺血再灌注+apelin干预(I/R+AP)组72只。I/R组和I/R+AP组又根据灌注时间分为再灌注3、6、12、24、72、120h亚组,每亚组12只。I/R+AP组在再灌注早期(30min)用10-7 mol/L apelin(10μl)进行侧脑室注射给药干预处理。利用RT-PCR测定各组大鼠损伤侧大脑皮质caspase-3、caspase-12mRNA表达的变化;用流式细胞术检测各组大鼠大脑神经细胞凋亡率;用试剂盒测定脑组织丙二醛(MDA)含量、总谷胱甘肽过氧化物酶活性以及总抗氧化能力。结果 RT-PCR检测结果显示,与假手术组比较,I/R组和I/R+AP组caspase-3、caspase-12mRNA在损伤侧大脑皮质的表达升高;apelin干预可下调caspase-12mRNA的表达,而caspase-3mRNA的表达变化不明显。流式细胞术检测结果显示,apelin+AP组缺血区神经细胞凋亡率较I/R组降低(P<0.05),且随时间增加变明显。脑组织氧化应激功能检测结果显示,与假手术组比较,I/R组脑组织MDA含量升高(P<0.05),总谷胱甘肽过氧化物酶活性和总抗氧化能力降低(P<0.05);apelin干预后,MDA含量下降,总谷胱甘肽过氧化物酶活性和总抗氧化能力升高,与I/R组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠急性局灶性脑缺血再灌注后apelin的早期干预对脑神经细胞有一定的保护作用。 展开更多

关键词 卒中 脑缺血 再灌注损伤 APELIN

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内质网应激在动脉粥样硬化发生、发展和防治中的作用 被引量：33

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作者 姚树桐 秦树存 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期364-368,384,共6页

内质网（endoplasmic reticulum，ER）是真核细胞内蛋白合成、折叠修饰及转运的重要细胞器和钙离子储存库，并与脂质合成和氧化还原平衡的维持密切相关。ER对多种刺激非常敏感，例如氧化应激、钙稳态失衡、胆固醇超负荷和糖基化改变等... 内质网（endoplasmic reticulum，ER）是真核细胞内蛋白合成、折叠修饰及转运的重要细胞器和钙离子储存库，并与脂质合成和氧化还原平衡的维持密切相关。ER对多种刺激非常敏感，例如氧化应激、钙稳态失衡、胆固醇超负荷和糖基化改变等理化环境变化均可导致ER的功能紊乱，出现以未折叠和／或错误折叠蛋白积聚以及钙稳态失衡为主要特征的内质网应激（ER stress，ERS）反应。 展开更多

关键词 内质网应激 细胞凋亡 动脉粥样硬化 治疗靶点

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亚硒酸钠对沙土鼠海马CA1区神经元缺血/再灌注损伤的影响 被引量：6

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作者 胡冬梅 李义召 +5 位作者 王海涛 张秋玲 史中沂 张敬军 黄庆玉 聂斌 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期268-271,共4页

目的探讨亚硒酸钠对沙土鼠海马CA1区神经元缺血/再灌注损伤的影响。方法采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠前脑缺血/再灌注模型,双重染色,电镜下观察各组海马CA1区神经元的超微结构变化。TUNEL染色光镜下观察和计数凋亡神经元,计算凋亡密... 目的探讨亚硒酸钠对沙土鼠海马CA1区神经元缺血/再灌注损伤的影响。方法采用夹闭双侧颈动脉法制备沙土鼠前脑缺血/再灌注模型,双重染色,电镜下观察各组海马CA1区神经元的超微结构变化。TUNEL染色光镜下观察和计数凋亡神经元,计算凋亡密度。结果硒处理组沙土鼠脑缺血/再灌注后,神经元超微结构的病理形态损伤减轻,凋亡细胞减少,与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。结论亚硒酸钠对沙土鼠脑缺血/再灌注损伤的海马CA1区神经元超微结构及凋亡细胞具有保护作用。 展开更多

关键词 缺血/再灌注损伤 亚硒酸钠 超微结构 凋亡

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PI3K/Akt抑制剂CCT128930抑制人脐静脉血管内皮细胞增殖与血管生成的实验研究 被引量：3

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作者 费洪荣 许广群 +3 位作者 朱永平 史仁玖 王德才 王凤泽 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第10期1413-1416,共4页

目的探讨一类新的PI3K/Akt抑制剂CCT128930对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖与血管生成的影响。方法采用MTT法检测CCT128930对HUVEC存活的影响;流式细胞术分析细胞周期变化;AnnexinⅤ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;体外小管形成实验观察CCT... 目的探讨一类新的PI3K/Akt抑制剂CCT128930对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖与血管生成的影响。方法采用MTT法检测CCT128930对HUVEC存活的影响;流式细胞术分析细胞周期变化;AnnexinⅤ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;体外小管形成实验观察CCT128930对HUVEC体外小管形成的影响;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果CCT128930可通过阻滞细胞于G1期而抑制HUVEC的增殖,且抑制作用呈剂量依赖性,但对HUVEC的凋亡无影响;HUVEC经CCT128930处理后,体外小管形成能力受到明显抑制;低浓度的CCT128930抑制内皮细胞中VEGF的表达,但对Akt的磷酸化水平无影响。结论 CCT128930能够抑制HUVEC的增殖与血管生成,其抑制血管生成活性可能与其调控VEGF的表达水平相关。 展开更多

关键词 脐静脉血管内皮细胞 CCT128930 PI3K Akt 细胞增殖 血管生成 血管内皮生长因子

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