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乙肝病毒x蛋白结合蛋白抑制阿霉素诱导HepG2细胞凋亡的机制研究
被引量：
1
1
作者
王凤泽
费洪荣
+1 位作者
张显忠
高丽君
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第11期1514-1517,共4页
目的探讨乙型肝炎病毒x蛋白结合蛋白(hepatitis Bvirus x-interacting protein,HBXIP)抑制阿霉素(doxorubicinhydrochloride,DOX,adriamycin,ADM)诱导HepG2肝癌细胞凋亡的作用及可能的分子机制,为研究肝细胞癌的临床耐药性奠定基础。方...
目的探讨乙型肝炎病毒x蛋白结合蛋白(hepatitis Bvirus x-interacting protein,HBXIP)抑制阿霉素(doxorubicinhydrochloride,DOX,adriamycin,ADM)诱导HepG2肝癌细胞凋亡的作用及可能的分子机制,为研究肝细胞癌的临床耐药性奠定基础。方法以建立的稳定高表达HBXIP基因的HepG2细胞系为研究对象,分别用不同浓度的DOX处理高表达HBXIP组及对照组细胞,MTT法检测细胞的生存率,DAPI染色及Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡,免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果 MTT结果表明,DOX能够抑制HepG2细胞的存活,但HBXIP对DOX诱导的HepG2细胞凋亡作用具有明显的拮抗效应,并抑制DOX诱导的caspase-3、caspase-9及其底物PARP的活化,同时促进Bcl-2蛋白的表达。结论 HBXIP蛋白能够抑制化疗药物DOX诱导的HepG2细胞凋亡,其机制可能与调节胱天蛋白酶家族关键因子的活性相关。
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关键词
肝细胞癌
乙肝病毒x蛋白结合蛋白
阿霉素
细胞凋亡
胱天蛋白酶
BCL-2
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职称材料
PI3K/mTOR双重抑制剂PF-04691502诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡
被引量：
17
2
作者
费洪荣
赵莹
+2 位作者
王桂玲
曲晓兰
王凤泽
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第11期1962-1965,共4页
目的:检测PI3K/mTOR双重抑制剂PF-04691502对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响及可能的分子机制。方法:MTT法检测细胞活力;流式细胞术分析细胞周期变化;Annexin V-FITC/PI双标法测定细胞凋亡;免疫印迹分析细胞内蛋白表达的变化。结果...
目的:检测PI3K/mTOR双重抑制剂PF-04691502对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响及可能的分子机制。方法:MTT法检测细胞活力;流式细胞术分析细胞周期变化;Annexin V-FITC/PI双标法测定细胞凋亡;免疫印迹分析细胞内蛋白表达的变化。结果:PF-04691502处理SGC-7901细胞后,降低细胞的活力并促进细胞阻滞于G1期,同时抑制cyclin D1的表达并上调p21的蛋白水平。PF-04691502可明显诱导SGC-7901细胞凋亡,其机制与其促进caspase家族成员的活化并切割聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]底物密切相关。结论:PI3K/mTOR双重抑制剂PF-04691502能够通过阻滞细胞周期来抑制SGC-7901细胞的增殖,同时能够激活细胞内caspase,使PARP发生剪切而诱导细胞凋亡。
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关键词
PF-04691502
P13K
MTOR
细胞增殖
细胞凋亡
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶类
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职称材料
题名
乙肝病毒x蛋白结合蛋白抑制阿霉素诱导HepG2细胞凋亡的机制研究
被引量：
1
1
作者
王凤泽
费洪荣
张显忠
高丽君
机构
泰山
医学院
生物
科学
学院
泰山医学院医药生物技术研究所
泰山
医学院
药
学院
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2011年第11期1514-1517,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(No30800422)
泰山医学院博士基金资助项目
文摘
目的探讨乙型肝炎病毒x蛋白结合蛋白(hepatitis Bvirus x-interacting protein,HBXIP)抑制阿霉素(doxorubicinhydrochloride,DOX,adriamycin,ADM)诱导HepG2肝癌细胞凋亡的作用及可能的分子机制,为研究肝细胞癌的临床耐药性奠定基础。方法以建立的稳定高表达HBXIP基因的HepG2细胞系为研究对象,分别用不同浓度的DOX处理高表达HBXIP组及对照组细胞,MTT法检测细胞的生存率,DAPI染色及Annexin V-FITC/PI染色检测细胞凋亡,免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果 MTT结果表明,DOX能够抑制HepG2细胞的存活,但HBXIP对DOX诱导的HepG2细胞凋亡作用具有明显的拮抗效应,并抑制DOX诱导的caspase-3、caspase-9及其底物PARP的活化,同时促进Bcl-2蛋白的表达。结论 HBXIP蛋白能够抑制化疗药物DOX诱导的HepG2细胞凋亡,其机制可能与调节胱天蛋白酶家族关键因子的活性相关。
关键词
肝细胞癌
乙肝病毒x蛋白结合蛋白
阿霉素
细胞凋亡
胱天蛋白酶
BCL-2
Keywords
hepatocellular carcinoma
HBXIP
DOX
cell apoptosis
caspase
bcl-2
分类号
R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R735.705 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
PI3K/mTOR双重抑制剂PF-04691502诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡
被引量：
17
2
作者
费洪荣
赵莹
王桂玲
曲晓兰
王凤泽
机构
泰山
医学院
药
学院
泰山
医学院
生物
科学
学院
泰山医学院医药生物技术研究所
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013年第11期1962-1965,共4页
基金
国家自然科学基金资助项目(No.81272683)
山东省自然科学基金资助项目(No.ZR2011HQ034)
文摘
目的:检测PI3K/mTOR双重抑制剂PF-04691502对人胃癌SGC-7901细胞增殖和凋亡的影响及可能的分子机制。方法:MTT法检测细胞活力;流式细胞术分析细胞周期变化;Annexin V-FITC/PI双标法测定细胞凋亡;免疫印迹分析细胞内蛋白表达的变化。结果:PF-04691502处理SGC-7901细胞后,降低细胞的活力并促进细胞阻滞于G1期,同时抑制cyclin D1的表达并上调p21的蛋白水平。PF-04691502可明显诱导SGC-7901细胞凋亡,其机制与其促进caspase家族成员的活化并切割聚(腺苷二磷酸核糖)聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]底物密切相关。结论:PI3K/mTOR双重抑制剂PF-04691502能够通过阻滞细胞周期来抑制SGC-7901细胞的增殖,同时能够激活细胞内caspase,使PARP发生剪切而诱导细胞凋亡。
关键词
PF-04691502
P13K
MTOR
细胞增殖
细胞凋亡
半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶类
Keywords
PF-04691502
PI3K/mTOR
Cell proliferation
Apoptosis
Caspases
分类号
R966 [医药卫生—药理学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
乙肝病毒x蛋白结合蛋白抑制阿霉素诱导HepG2细胞凋亡的机制研究
王凤泽
费洪荣
张显忠
高丽君
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2011
1
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职称材料
2
PI3K/mTOR双重抑制剂PF-04691502诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡
费洪荣
赵莹
王桂玲
曲晓兰
王凤泽
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2013
17
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