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替米沙坦通过降低Chemerin表达减轻2型糖尿病小鼠肾脏炎症反应
被引量：
4
1
作者
施子禄
郑丹丹
+2 位作者
黄秋虹
张素萍
黄倩
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第12期1725-1730,共6页
目的研究血管紧张素II受体1拮抗剂替米沙坦对2型糖尿病(T2DM)模型小鼠肾脏炎症反应的影响,并探讨其作用机制。方法高脂饮食饲养4周联合链脲佐菌素STZ(40 mg·kg^(-1))一次性腹腔注射构建T2DM小鼠模型,并随机分为T2DM组、替米沙坦(1...
目的研究血管紧张素II受体1拮抗剂替米沙坦对2型糖尿病(T2DM)模型小鼠肾脏炎症反应的影响,并探讨其作用机制。方法高脂饮食饲养4周联合链脲佐菌素STZ(40 mg·kg^(-1))一次性腹腔注射构建T2DM小鼠模型,并随机分为T2DM组、替米沙坦(1、3 mg·kg^(-1))组、正常对照组,连续灌胃给药8周。检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白(mAlb)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量变化;HE染色观察肾脏病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾皮质中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;ELISA法检测肾皮质血管紧张素II(Ang II)浓度;免疫组织化学法观察肾皮质中Chemerin分布;Western blot检测肾皮质中Chemerin蛋白的表达。结果替米沙坦以血糖非依赖性方式,降低T2DM小鼠mAlb、Scr、BUN含量,并通过抑制肾脏Ang II的生成和Chemerin蛋白的分布、表达,减轻肾脏炎症反应。结论替米沙坦抑制了T2DM小鼠肾脏炎症反应,其机制可能与抑制肾脏局部肾素-血管紧张素系统及Chemerin蛋白的分布、表达有关。
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关键词
替米沙坦
2型糖尿病
CHEMERIN
白细胞介素6
肿瘤坏死因子Α
炎症
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职称材料
人参多糖通过cAMP/PKA/CREB信号通路抗糖尿病肾病肾纤维化作用机制研究
被引量：
36
2
作者
黄倩
张素萍
施子禄
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第5期695-701,共7页
目的探讨人参多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾纤维化的治疗作用,并揭示其可能的作用机制。方法 STZ(120 mg·kg^(-1))尾静脉注射构建糖尿病小鼠模型,并随机分为模型组、人参多糖(25、50、100 mg·kg^(-1)...
目的探讨人参多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾纤维化的治疗作用,并揭示其可能的作用机制。方法 STZ(120 mg·kg^(-1))尾静脉注射构建糖尿病小鼠模型,并随机分为模型组、人参多糖(25、50、100 mg·kg^(-1))组、空白组,连续灌胃给药12周。12周末,比较各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白(mAlb)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量变化;肾脏Masson染色观察肾脏病理学变化;免疫组织化学法检测肾皮质中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;放射免疫分析法检测肾皮质中环磷酸腺苷(c AMP)含量;Western blot检测肾皮质中细胞外基质及信号通路PKA/CREB相关蛋白的表达。结果人参多糖能够明显降低DN小鼠FBG、mAlb、Scr、BUN含量,并通过抑制cAMP/PKA/CREB信号通路的激活,降低肾小管上皮细胞表型转化蛋白α-SMA及细胞外基质相关蛋白LN、FN的表达,延缓肾纤维化的进程。结论人参多糖对DN小鼠肾纤维化具有明显的抑制作用,其机制可能与其抑制c AMP/PKA/CREB信号通路的激活有关。
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关键词
糖尿病肾病
人参多糖
环磷酸腺苷
Α-平滑肌肌动蛋白
蛋白激酶A
环磷腺苷效应元件结合蛋白
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职称材料
题名
替米沙坦通过降低Chemerin表达减轻2型糖尿病小鼠肾脏炎症反应
被引量：
4
1
作者
施子禄
郑丹丹
黄秋虹
张素萍
黄倩
机构
福建医科大学附属
泉州
第一医院肾内科
泉州医学高等专科学校基础医学部生理学教研室
浙江大学
基础医学
院
生理
系
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第12期1725-1730,共6页
基金
泉州市科技计划项目(No 2018Z179
2018Z167)
泉州医学高等专科学校校级青年课题(No XJK1619B)
文摘
目的研究血管紧张素II受体1拮抗剂替米沙坦对2型糖尿病(T2DM)模型小鼠肾脏炎症反应的影响,并探讨其作用机制。方法高脂饮食饲养4周联合链脲佐菌素STZ(40 mg·kg^(-1))一次性腹腔注射构建T2DM小鼠模型,并随机分为T2DM组、替米沙坦(1、3 mg·kg^(-1))组、正常对照组,连续灌胃给药8周。检测各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白(mAlb)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量变化;HE染色观察肾脏病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾皮质中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;ELISA法检测肾皮质血管紧张素II(Ang II)浓度;免疫组织化学法观察肾皮质中Chemerin分布;Western blot检测肾皮质中Chemerin蛋白的表达。结果替米沙坦以血糖非依赖性方式,降低T2DM小鼠mAlb、Scr、BUN含量,并通过抑制肾脏Ang II的生成和Chemerin蛋白的分布、表达,减轻肾脏炎症反应。结论替米沙坦抑制了T2DM小鼠肾脏炎症反应,其机制可能与抑制肾脏局部肾素-血管紧张素系统及Chemerin蛋白的分布、表达有关。
关键词
替米沙坦
2型糖尿病
CHEMERIN
白细胞介素6
肿瘤坏死因子Α
炎症
Keywords
telmisartan
type 2 diabetes mellitus
Chemerin
interleukin-6
tumor necrosis factor α
inflammation
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.61 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
人参多糖通过cAMP/PKA/CREB信号通路抗糖尿病肾病肾纤维化作用机制研究
被引量：
36
2
作者
黄倩
张素萍
施子禄
机构
泉州医学高等专科学校基础医学部生理学教研室
浙江大学
基础医学
院
生理
系
福建医科大学附属
泉州
第一医院肾内科
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第5期695-701,共7页
文摘
目的探讨人参多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾纤维化的治疗作用,并揭示其可能的作用机制。方法 STZ(120 mg·kg^(-1))尾静脉注射构建糖尿病小鼠模型,并随机分为模型组、人参多糖(25、50、100 mg·kg^(-1))组、空白组,连续灌胃给药12周。12周末,比较各组小鼠空腹血糖(FBG)、24 h尿微量白蛋白(mAlb)、血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量变化;肾脏Masson染色观察肾脏病理学变化;免疫组织化学法检测肾皮质中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达;放射免疫分析法检测肾皮质中环磷酸腺苷(c AMP)含量;Western blot检测肾皮质中细胞外基质及信号通路PKA/CREB相关蛋白的表达。结果人参多糖能够明显降低DN小鼠FBG、mAlb、Scr、BUN含量,并通过抑制cAMP/PKA/CREB信号通路的激活,降低肾小管上皮细胞表型转化蛋白α-SMA及细胞外基质相关蛋白LN、FN的表达,延缓肾纤维化的进程。结论人参多糖对DN小鼠肾纤维化具有明显的抑制作用,其机制可能与其抑制c AMP/PKA/CREB信号通路的激活有关。
关键词
糖尿病肾病
人参多糖
环磷酸腺苷
Α-平滑肌肌动蛋白
蛋白激酶A
环磷腺苷效应元件结合蛋白
Keywords
diabetic nephropathy
ginseng polysaccharide
cAMP
α-smooth muscle actin
PKA
CREB
分类号
R-332 [医药卫生]
R284.1 [医药卫生—中药学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
替米沙坦通过降低Chemerin表达减轻2型糖尿病小鼠肾脏炎症反应
施子禄
郑丹丹
黄秋虹
张素萍
黄倩
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2018
4
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
人参多糖通过cAMP/PKA/CREB信号通路抗糖尿病肾病肾纤维化作用机制研究
黄倩
张素萍
施子禄
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2018
36
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