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PTTG抑制PI3K/AKT信号通路诱导皮肤鳞状细胞癌细胞凋亡的机制
被引量：
8
1
作者
任永强
李庆华
+1 位作者
黄新建
董丽
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第1期92-95,共4页
目的探讨垂体肿瘤转化基因(pituitary tumoRtransforming genes,PTTG)对皮肤鳞状细胞癌细胞活力、凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响。方法将设计合成的PTTG特异性siRNA(si-PTTG)转染人皮肤鳞癌细胞系A431(si-PTTG组),无干扰作用siRNA(NC组...
目的探讨垂体肿瘤转化基因(pituitary tumoRtransforming genes,PTTG)对皮肤鳞状细胞癌细胞活力、凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响。方法将设计合成的PTTG特异性siRNA(si-PTTG)转染人皮肤鳞癌细胞系A431(si-PTTG组),无干扰作用siRNA(NC组)及未转染的空白细胞(空白组)作为对照组,LY294002作为PI3K/AKT信号通路的抑制剂。通过MTT法、Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒及ROS检测试剂盒分别检测细胞活力、凋亡率和ROS含量。Western blot法检测PTTG、AKT、p-AKT、Cyclin D1和Bax蛋白表达。结果si-PTTG转染A431细胞后,PTTG表达明显降低(P<0.05)。与空白组比较,si-PTTG组和LY294002组细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,si-PTTG组ROS含量明显升高,p-AKT和Cyclin D1蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显升高(P<0.05)。A431细胞转染si-PTTG,并用LY294002处理,细胞活力明显低于LY294002组,凋亡率高于LY294002组(P<0.05)。结论沉默PTTG表达可抑制皮肤鳞状细胞癌细胞活力,诱导细胞凋亡,其机制与细胞ROS水平增高及PI3K/AKT通路抑制有关。
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关键词
皮肤肿瘤
鳞状细胞癌
PTTG基因
PI3K/AKT信号通路
凋亡
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职称材料
干扰SNHG7对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和凋亡的影响
2
作者
任永强
李庆华
黄新建
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第15期1819-1824,共6页
目的:探究干扰小核仁RNA宿主基因7(SNHG7)对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法:分离培养人瘢痕疙瘩成纤维(KF)细胞,将si-NC、si-SNHG7、pcDNA3.1、pcDNA3.1-SNHG7、miR-NC、miR-122分别转染至KF细胞,记为si-NC组(SN...
目的:探究干扰小核仁RNA宿主基因7(SNHG7)对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法:分离培养人瘢痕疙瘩成纤维(KF)细胞,将si-NC、si-SNHG7、pcDNA3.1、pcDNA3.1-SNHG7、miR-NC、miR-122分别转染至KF细胞,记为si-NC组(SNHG7阴性对照组)、si-SNHG7组(SNHG7抑制表达组)、pcDNA3.1组(SNHG7阳性对照组)、pcDNA3.1-SNHG7组(SNHG7过表达组)、miR-NC组(miR-122阳性对照组)、miR-122组(miR-122过表达组)。将si-SNHG7分别与anti-miR-NC、anti-miR-122共转染至KF细胞中,记为si-SNHG7+anti-miR-NC组(miR-122阴性对照组)、si-SNHG7+anti-miR-122组(miR-122抑制剂组)。RT-qPCR检测SNHG7和miR-122表达水平;Western blot检测细胞周期素(CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(P21)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达水平;MTT检测细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测SNHG7和miR-122的靶向关系。结果:与正常皮肤组织相比,瘢痕疙瘩组织SNHG7表达显著升高,miR-122表达显著降低(P<0.05)。抑制SNHG7表达和过表达miR-122,CyclinD1、Bcl-2表达显著降低,P21、Bax表达显著升高,细胞增殖抑制率显著升高,细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。SNHG7靶向调控miR-122,抑制miR-122表达逆转SNHG7对KF增殖和凋亡的作用。结论:抑制SNHG7表达可抑制KF细胞增殖,促进其凋亡,具体机制可能与miR-122有关,为瘢痕疙瘩的治疗提供新思路和新靶点。
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关键词
SNHG7
MIR-122
瘢痕疙瘩成纤维细胞
增殖
凋亡
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职称材料
乌司他丁联合黄连素对烧伤脓毒症的疗效分析
被引量：
6
3
作者
李庆华
任永强
+1 位作者
祖红旭
王肖蓉
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第12期2272-2275,共4页
目的:观察乌司他丁联合黄连素对烧伤脓毒症大鼠的疗效。方法:采用蒸烫机熨烫并注射铜绿假单胞菌菌液的方法建立烧伤脓毒症大鼠模型。分别给予烧伤脓毒症大鼠乌司他丁、黄连素以及乌司他丁和黄连素合剂,记录大鼠存活率与体重,酶联免疫吸...
目的:观察乌司他丁联合黄连素对烧伤脓毒症大鼠的疗效。方法:采用蒸烫机熨烫并注射铜绿假单胞菌菌液的方法建立烧伤脓毒症大鼠模型。分别给予烧伤脓毒症大鼠乌司他丁、黄连素以及乌司他丁和黄连素合剂,记录大鼠存活率与体重,酶联免疫吸附测定法测定血清中细胞因子IL-6、IL-10和TNF-α的含量,苏木精-伊红染色法检测肝脏组织形态学,对肝脏、肺脏和脾脏组织进行细菌定量。结果:乌司他丁联合黄连素能显著提高烧伤脓毒症大鼠的存活率与体重,抑制血清中IL-6和TNF-α含量的升高,上调IL-10的含量,抑制肝细胞萎缩以及肝脏细胞凋亡,并降低肝脏、肺脏和脾脏的细菌含量。结论:乌司他丁联合黄连素能够缓解烧伤脓毒症的症状,可能与其调节细胞因子IL-6、IL-10和TNF-α的含量,以及降低器脏细菌含量有关。
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关键词
乌司他丁
黄连素
烧伤脓毒症
细菌含量
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职称材料
题名
PTTG抑制PI3K/AKT信号通路诱导皮肤鳞状细胞癌细胞凋亡的机制
被引量：
8
1
作者
任永强
李庆华
黄新建
董丽
机构
河南科技大学
临床医学院
河南科技大学第一附属医院整形美容科
出处
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第1期92-95,共4页
文摘
目的探讨垂体肿瘤转化基因(pituitary tumoRtransforming genes,PTTG)对皮肤鳞状细胞癌细胞活力、凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响。方法将设计合成的PTTG特异性siRNA(si-PTTG)转染人皮肤鳞癌细胞系A431(si-PTTG组),无干扰作用siRNA(NC组)及未转染的空白细胞(空白组)作为对照组,LY294002作为PI3K/AKT信号通路的抑制剂。通过MTT法、Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒及ROS检测试剂盒分别检测细胞活力、凋亡率和ROS含量。Western blot法检测PTTG、AKT、p-AKT、Cyclin D1和Bax蛋白表达。结果si-PTTG转染A431细胞后,PTTG表达明显降低(P<0.05)。与空白组比较,si-PTTG组和LY294002组细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,si-PTTG组ROS含量明显升高,p-AKT和Cyclin D1蛋白表达明显降低,Bax蛋白表达明显升高(P<0.05)。A431细胞转染si-PTTG,并用LY294002处理,细胞活力明显低于LY294002组,凋亡率高于LY294002组(P<0.05)。结论沉默PTTG表达可抑制皮肤鳞状细胞癌细胞活力,诱导细胞凋亡,其机制与细胞ROS水平增高及PI3K/AKT通路抑制有关。
关键词
皮肤肿瘤
鳞状细胞癌
PTTG基因
PI3K/AKT信号通路
凋亡
分类号
R739.5 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
干扰SNHG7对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和凋亡的影响
2
作者
任永强
李庆华
黄新建
机构
河南科技大学
临床医学院
河南科技大学第一附属医院整形美容科
出处
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020年第15期1819-1824,共6页
文摘
目的:探究干扰小核仁RNA宿主基因7(SNHG7)对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和凋亡的影响及作用机制。方法:分离培养人瘢痕疙瘩成纤维(KF)细胞,将si-NC、si-SNHG7、pcDNA3.1、pcDNA3.1-SNHG7、miR-NC、miR-122分别转染至KF细胞,记为si-NC组(SNHG7阴性对照组)、si-SNHG7组(SNHG7抑制表达组)、pcDNA3.1组(SNHG7阳性对照组)、pcDNA3.1-SNHG7组(SNHG7过表达组)、miR-NC组(miR-122阳性对照组)、miR-122组(miR-122过表达组)。将si-SNHG7分别与anti-miR-NC、anti-miR-122共转染至KF细胞中,记为si-SNHG7+anti-miR-NC组(miR-122阴性对照组)、si-SNHG7+anti-miR-122组(miR-122抑制剂组)。RT-qPCR检测SNHG7和miR-122表达水平;Western blot检测细胞周期素(CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(P21)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)蛋白表达水平;MTT检测细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测SNHG7和miR-122的靶向关系。结果:与正常皮肤组织相比,瘢痕疙瘩组织SNHG7表达显著升高,miR-122表达显著降低(P<0.05)。抑制SNHG7表达和过表达miR-122,CyclinD1、Bcl-2表达显著降低,P21、Bax表达显著升高,细胞增殖抑制率显著升高,细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。SNHG7靶向调控miR-122,抑制miR-122表达逆转SNHG7对KF增殖和凋亡的作用。结论:抑制SNHG7表达可抑制KF细胞增殖,促进其凋亡,具体机制可能与miR-122有关,为瘢痕疙瘩的治疗提供新思路和新靶点。
关键词
SNHG7
MIR-122
瘢痕疙瘩成纤维细胞
增殖
凋亡
Keywords
SNHG7
miR-122
Keloid fibroblasts cells
Proliferation
Apoptosis
分类号
R619.6 [医药卫生—外科学]
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题名
乌司他丁联合黄连素对烧伤脓毒症的疗效分析
被引量：
6
3
作者
李庆华
任永强
祖红旭
王肖蓉
机构
河南科技大学
临床医学院
河南科技大学
临床医学院
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第12期2272-2275,共4页
文摘
目的:观察乌司他丁联合黄连素对烧伤脓毒症大鼠的疗效。方法:采用蒸烫机熨烫并注射铜绿假单胞菌菌液的方法建立烧伤脓毒症大鼠模型。分别给予烧伤脓毒症大鼠乌司他丁、黄连素以及乌司他丁和黄连素合剂,记录大鼠存活率与体重,酶联免疫吸附测定法测定血清中细胞因子IL-6、IL-10和TNF-α的含量,苏木精-伊红染色法检测肝脏组织形态学,对肝脏、肺脏和脾脏组织进行细菌定量。结果:乌司他丁联合黄连素能显著提高烧伤脓毒症大鼠的存活率与体重,抑制血清中IL-6和TNF-α含量的升高,上调IL-10的含量,抑制肝细胞萎缩以及肝脏细胞凋亡,并降低肝脏、肺脏和脾脏的细菌含量。结论:乌司他丁联合黄连素能够缓解烧伤脓毒症的症状,可能与其调节细胞因子IL-6、IL-10和TNF-α的含量,以及降低器脏细菌含量有关。
关键词
乌司他丁
黄连素
烧伤脓毒症
细菌含量
Keywords
Ulinastatin
Berberine
Burn sepsis
Bacterial content
分类号
R363 [医药卫生—病理学]
R515.3 [医药卫生—内科学]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
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1
PTTG抑制PI3K/AKT信号通路诱导皮肤鳞状细胞癌细胞凋亡的机制
任永强
李庆华
黄新建
董丽
《临床与实验病理学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
8
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职称材料
2
干扰SNHG7对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和凋亡的影响
任永强
李庆华
黄新建
《中国免疫学杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2020
0
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职称材料
3
乌司他丁联合黄连素对烧伤脓毒症的疗效分析
李庆华
任永强
祖红旭
王肖蓉
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2016
6
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职称材料
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