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偶氮鎓二醇盐衍生物JS-K通过MEK/ERK通路抑制肝纤维化抗大鼠肝癌被引量：3: 1; 作者刘玲曹梦瑶 +2 位作者陈晶晶徐静蕾黄紫乐《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2020年第6期428-435,共8页; 目的探讨偶氮鎓二醇盐衍生物O2(2,4-二硝基苯基)1-((4-乙氧羰基)哌嗪-1-yl)偶氮-1-鎓-1,2-二醇(JS-K)对大鼠原发性肝癌的影响。方法Wistar雄性大鼠40只,随机分为正常对照组(ip,生理盐水10 mL·kg^-1,连续16周)、模型组(ip,二乙基亚... 展开更多; 关键词偶氮鎓二醇盐 JS-K 细胞外信号调节激酶细胞凋亡; 在线阅读下载PDF 职称材料

柴胡皂苷b2通过调控沉默信息调节因子6介导的糖代谢通路减轻二乙基亚硝胺诱导的小鼠原发性肝癌被引量：9: 2; 作者有曼张虹 +3 位作者何广宏孟璐李瑞芳王红伟《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2022年第10期739-745,共7页; 目的探讨柴胡皂苷b2(SSb2)对二乙基亚硝胺(DEN)诱导的原发性肝癌小鼠的肝癌抑制作用及对沉默信息调节因子6(SIRT6)介导的糖代谢通路的影响。方法BALB/c小鼠随机分为正常对照组、肝癌模型组(DEN 50 mg·kg^(-1))、模型+SSb21.5,3.0和... 展开更多; 关键词柴胡皂苷b2 原发性肝癌沉默信息调节因子6 糖代谢; 在线阅读下载PDF 职称材料

NADPH氧化酶4调控组蛋白脱乙酰酶4在内皮素1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大中的作用被引量：5: 3; 作者王燕鸽赵昕 +3 位作者张蕾古心雨雷婵豪李瑞芳《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1938-1944,共7页; 目的:探讨NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)在体外大鼠心肌细胞肥大中的作用及其信号机制。方法:分离SD乳大鼠原代心肌细胞,通过内皮素1(endothelin-1,ET-1;0.1μmol/L)诱导建立体外大鼠心肌细胞肥大模型,采用NOX4抑制剂GKT137831抑... 展开更多; 关键词心肌肥大内皮素1 NADPH氧化酶4 组蛋白脱乙酰酶4 Akt/GSK-3β信号通路; 在线阅读下载PDF 职称材料

注射突变p53基因CRISPR/Cas9质粒和肝癌细胞建立肝癌小鼠模型被引量：1: 4; 作者王燕鸽高子涵 +5 位作者李宗霖王康龙白雪李瑞芳有曼王红伟《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期190-196,共7页; 目的采用尾静脉注射突变p53基因CRISPR/Cas9质粒和H22细胞建立肝癌模型。方法将健康雄性BALB/c小鼠随机空白组(生理盐水)、质粒组(质粒)、对照组(H22细胞+盐水)、实验组(H22细胞+质粒),每组25只。尾静脉注射建立肝癌模型。分别在注射后... 展开更多; 关键词尾静脉注射基因编辑突变p53基因 H22细胞转移性肝癌模型; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名偶氮鎓二醇盐衍生物JS-K通过MEK/ERK通路抑制肝纤维化抗大鼠肝癌被引量：3: 1; 作者刘玲曹梦瑶陈晶晶徐静蕾黄紫乐; 机构河南科技大学基础医学院药学系; 出处《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2020年第6期428-435,共8页; 基金河南省科技攻关项目(202102310439)。; 文摘目的探讨偶氮鎓二醇盐衍生物O2(2,4-二硝基苯基)1-((4-乙氧羰基)哌嗪-1-yl)偶氮-1-鎓-1,2-二醇(JS-K)对大鼠原发性肝癌的影响。方法Wistar雄性大鼠40只,随机分为正常对照组(ip,生理盐水10 mL·kg^-1,连续16周)、模型组(ip,二乙基亚硝胺(DEN)50 mg·kg^-1,前4周每周2次,4周后每周1次,连续16周)、JS-K 0.25和0.50 mg·kg^-1组((ip,DEN 50 mg·kg^-1)+(尾静脉注射,JS-K 0.25或0.50 mg·kg^-1),每周2次,在DEN注射后第2天给药,连续16周)。计数大鼠肝肿瘤结节数并称量瘤质量;比色法测定血清γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)和碱性磷酸酶(AKP)活性及羟脯氨酸含量;HE染色观察肝组织病理变化;ELISA检测血清甲胎蛋白(AFP)、甲胎蛋白异质体3(AFP-L3)和异常凝血酶原(APT)含量;Gomori银染法检测肝组织网状纤维水平;免疫组化法检测肝组织中磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)蛋白的表达;Western印迹法检测肝组织中促细胞丝裂原细胞外激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路相关蛋白表达水平。结果给药16周后,与正常对照组相比,模型组肝肿瘤结节数和瘤质量显著增加,血清γ-GT和AKP活性及羟脯氨酸含量明显升高(P<0.01);肝小叶结构破坏区域增加,细胞出现多核、核固缩、核内空泡等现象;AFP,AFP-L3和APT水平明显升高(P<0.05,P<0.01);网状纤维塌陷、融合、包裹形成假小叶;肝组织ERK,MEK和P90RSK磷酸化水平均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,JS-K各给药组大鼠肝肿瘤结节数和瘤质量显著减少(P<0.05,P<0.01);血清中γ-GT和AKP活性及羟脯氨酸含量明显降低(P<0.01);肝小叶结构相对较好,癌细胞分化程度高;AFP,AFP-L3和APT含量明显降低(P<0.05,P<0.01);网状纤维阳性表达区显著减少(P<0.01),大鼠肝组织ERK,MEK和P90RSK蛋白磷酸化水平显著降低(P<0.01)。结论偶氮鎓二醇盐衍生物通过抑制MEK/ERK通路干预肝纤维化进程,从而对大鼠原发性肝癌具有一定的抑制作用。; 关键词偶氮鎓二醇盐 JS-K 细胞外信号调节激酶细胞凋亡; Keywords diazeniumdiolate derivative JS-K extracellular regulatory protein kinase apoptosis; 分类号 R975 [医药卫生—药品]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名柴胡皂苷b2通过调控沉默信息调节因子6介导的糖代谢通路减轻二乙基亚硝胺诱导的小鼠原发性肝癌被引量：9: 2; 作者有曼张虹何广宏孟璐李瑞芳王红伟; 机构河南省洛阳正骨医院(河南省骨科医院)药学部河南科技大学基础医学院药学系; 出处《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心 2022年第10期739-745,共7页; 基金河南省科技攻关重点项目(202102310486)。; 文摘目的探讨柴胡皂苷b2(SSb2)对二乙基亚硝胺(DEN)诱导的原发性肝癌小鼠的肝癌抑制作用及对沉默信息调节因子6(SIRT6)介导的糖代谢通路的影响。方法BALB/c小鼠随机分为正常对照组、肝癌模型组(DEN 50 mg·kg^(-1))、模型+SSb21.5,3.0和6.0 mg·kg^(-1)组及模型+多柔比星(DOX)1 mg·kg^(-1)组。除正常对照组外,其余组小鼠ip给予DEN 50 mg·kg^(-1),每周2次;第5周开始DEN给药减为每周1次,同时按分组给予SSb2和DOX,正常对照组在建模期间给予等体积生理盐水,给药持续19周。第19周末,收集小鼠血清和肝。计算肝指数,采用HE染色观察肝组织病理变化,试剂盒检测血清中谷草转氨酶(GOT)、谷丙转氨酶(GPT)、乳酸脱氢酶(LDH)和甲胎蛋白(AFP)水平;Western印迹法检测肝组织中SIRT6、低氧诱导因子1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、丙酮酸脱氢酶激酶同工酶1(PDK1)和乳酸脱氢酶A(LDHA)蛋白表达水平。结果与正常对照组相比,模型组小鼠肝指数明显升高(P<0.01);与模型组相比,模型+SSb2各剂量组和模型+DOX组小鼠肝指数显著降低(P<0.01)。HE染色结果显示,模型组肝细胞异形性明显,癌巢组织多发,模型+SSb26.0 mg·kg^(-1)组和模型+DOX组细胞坏死增多,异形核及癌巢减少。血清指标结果显示,与正常对照组相比,模型组血清中GOT,GPT,LDH和AFP水平均显著升高(P<0.01);与模型组相比,模型+SSb23.0和6.0 mg·kg^(-1)组及模型+DOX组小鼠血清中GOT,GPT,LDH和AFP水平均显著降低(P<0.01),模型+SSb21.5 mg·kg^(-1)组GOT,LDH和AFP水平显著降低(P<0.01)。Western印迹结果显示,与正常对照组相比,模型组肝组织中SIRT6蛋白的表达显著降低(P<0.01),HIF-1α,GLUT1,PDK1和LDHA蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与模型组相比,模型+SSb2各剂量组和模型+DOX组肝组织SIRT6蛋白的表达显著升高(P<0.01),而模型+SSb23.0和6.0 mg·kg^(-1)组及模型+DOX组肝组织HIF-1α,GLUT1,PDK1和LDHA蛋白表达水平均显著降低(P<0.01),模型+SSb21.5 mg·kg^(-1)组HIF-1α,GLUT1和LDHA蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。结论SSb2对DEN诱导的原发性肝癌小鼠的肝癌发展有抑制作用,其作用与其调控SIRT6介导的糖代谢通路有关。; 关键词柴胡皂苷b2 原发性肝癌沉默信息调节因子6 糖代谢; Keywords saikosaponin b2 primary liver cancer silent information regulator 6 glucose metabolism; 分类号 R285.5 [医药卫生—中药学] R979.1 [医药卫生—药品]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名NADPH氧化酶4调控组蛋白脱乙酰酶4在内皮素1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大中的作用被引量：5: 3; 作者王燕鸽赵昕张蕾古心雨雷婵豪李瑞芳; 机构河南科技大学基础医学院药学系; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第11期1938-1944,共7页; 基金河南省自然科学基金资助项目(No.202300410150)。; 文摘目的:探讨NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)在体外大鼠心肌细胞肥大中的作用及其信号机制。方法:分离SD乳大鼠原代心肌细胞,通过内皮素1(endothelin-1,ET-1;0.1μmol/L)诱导建立体外大鼠心肌细胞肥大模型,采用NOX4抑制剂GKT137831抑制肥大心肌细胞中NOX4表达。实验分为空白对照组、GKT137831组、ET-1组和GKT137831+ET-1组。采用RT-qPCR检测心肌细胞肥大标志物心房钠尿因子(atrial natriuretic factor,ANF)和β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)的mRNA表达水平。采用二氢乙啶(dihydroethidium,DHE)染色检测心肌细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平。采用Western blot法检测NOX催化亚基NOX4和调节亚基p47^(phox)的蛋白表达,以及蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/Akt)、糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)和组蛋白脱乙酰酶4(histone deacetylase 4,HDAC4)的磷酸化水平。结果:ET-1可以诱导体外大鼠心肌细胞肥大,GKT137831显著抑制了ET-1诱导的心肌肥大,降低了心肌细胞表面积及肥大标志物ANF和β-MHC的mRNA表达水平(P<0.01)。GKT137831抑制了NOX中催化亚基NOX4和调节亚基p47^(phox)的蛋白表达(P<0.05或P<0.01),降低了ET-1诱导的心肌细胞中ROS的生成(P<0.05或P<0.01)。GKT137831抑制了ET-1诱导的心肌细胞中Akt、GSK-3β和HDAC4蛋白的磷酸化(P<0.05或P<0.01)。结论:抑制NOX4减轻了ET-1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大,该作用可能与其抑制肥大信号通路Akt/GSK-3β的激活,进而抑制转录因子HDAC4蛋白的磷酸化有关。; 关键词心肌肥大内皮素1 NADPH氧化酶4 组蛋白脱乙酰酶4 Akt/GSK-3β信号通路; Keywords Myocardial hypertrophy Endothelin-1 NADPH oxidase 4 Histone deacetylase 4 Akt/GSK-3βsignaling pathway; 分类号 R542.2 [医药卫生—心血管疾病] R363.2 [医药卫生—病理学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名注射突变p53基因CRISPR/Cas9质粒和肝癌细胞建立肝癌小鼠模型被引量：1: 4; 作者王燕鸽高子涵李宗霖王康龙白雪李瑞芳有曼王红伟; 机构河南科技大学基础医学院药学系; 出处《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2021年第2期190-196,共7页; 基金河南省科技攻关项目(202102310486)。; 文摘目的采用尾静脉注射突变p53基因CRISPR/Cas9质粒和H22细胞建立肝癌模型。方法将健康雄性BALB/c小鼠随机空白组(生理盐水)、质粒组(质粒)、对照组(H22细胞+盐水)、实验组(H22细胞+质粒),每组25只。尾静脉注射建立肝癌模型。分别在注射后的2、3、4、5周中取材,眼眶采血检测小鼠血清转氨酶(ALT/AST)水平。观察肝、肺表面变化及结节数目,计算各组小鼠的成模率、死亡率以及脏器指数。HE染色观察小鼠肝的组织病理形态学改变。免疫组化、Western Blot等方法检测小鼠肝中p53及PCNA蛋白的表达情况。结果实验组和对照组均能成功构建转移性肝癌小鼠模型,其中实验组和对照组小鼠的成模率分别为60.87%和45.83%,死亡率为4.35%和29.17%。两组小鼠血清ALT、AST水平均有显著增加,肝表面按时间顺序也出现大小不等的囊肿和白色颗粒状结节。HE结果显示5周后实验组和对照组小鼠肝小叶结构均有不同程度的破坏,呈明显肿瘤病理学改变。质粒组与实验组小鼠肝中p53蛋白的表达量明显降低(P<0.05);实验组和对照组的肝组织中PCNA蛋白表达显著增加,且实验组表达量明显高于对照组(P<0.05)。结论通过尾静脉注射突变p53基因CRISPR/Cas9质粒和H22细胞的方法能够成功快速构建转移性肝癌小鼠模型。; 关键词尾静脉注射基因编辑突变p53基因 H22细胞转移性肝癌模型; Keywords tail vein injection gene editing mutant p53 gene H22 cell metastatic hepatocellular carcinoma model; 分类号 Q95-33 [生物学—动物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	偶氮鎓二醇盐衍生物JS-K通过MEK/ERK通路抑制肝纤维化抗大鼠肝癌	刘玲曹梦瑶陈晶晶徐静蕾黄紫乐	《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心	2020	3	在线阅读下载PDF 职称材料
2	柴胡皂苷b2通过调控沉默信息调节因子6介导的糖代谢通路减轻二乙基亚硝胺诱导的小鼠原发性肝癌	有曼张虹何广宏孟璐李瑞芳王红伟	《中国药理学与毒理学杂志》 CAS 北大核心	2022	9	在线阅读下载PDF 职称材料
3	NADPH氧化酶4调控组蛋白脱乙酰酶4在内皮素1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大中的作用	王燕鸽赵昕张蕾古心雨雷婵豪李瑞芳	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2022	5	在线阅读下载PDF 职称材料
4	注射突变p53基因CRISPR/Cas9质粒和肝癌细胞建立肝癌小鼠模型	王燕鸽高子涵李宗霖王康龙白雪李瑞芳有曼王红伟	《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心	2021	1	在线阅读下载PDF 职称材料