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抑制PPAR-α表达对ET-1诱导的心肌肥大和PI3K/Akt/GSK3β-NFATc4通路的影响被引量：10: 1; 作者李瑞芳乐康 +3 位作者高洁杨国庆鲍颖霞刘培庆《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期2289-2294,共6页; 目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在病理性心肌肥大中的作用及其信号机制。方法:应用Invitrogen's Stealth RNAi抑制心肌细胞PPAR-α的表达;采用[3H]-亮氨酸掺入法和RT-PCR检查心肌细胞蛋白质合成和心房利钠因子(AN... 展开更多; 关键词 RNA干扰心肌肥大过氧化物酶体增殖物活化受体α 糖原合成酶激酶3Β 活化T细胞核因子; 在线阅读下载PDF 职称材料

组蛋白去乙酰化酶8对肾性高血压大鼠心肌肥大的影响被引量：7: 2; 作者曹珊珊李瑞芳 +3 位作者方伟进王建刚李艳张博《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期253-257,共5页; 目的:研究组蛋白去乙酰化酶8(histone deacetylase 8,HDAC8)在肾性高血压大鼠左心室肥厚中的表达变化及HDAC抑制剂丙戊酸钠(valproic acid sodium,VPA)对心肌肥厚的影响。方法:建立2肾2夹肾性高血压大鼠模型,术后4周开始给药,VPA高剂量(... 展开更多; 关键词组蛋白去乙酰化酶8 高血压肾性左心室肥大丙戊酸钠大鼠; 在线阅读下载PDF 职称材料

PPAR-α激活对ET-1诱导的心肌肥大和转录因子NFATc4的影响被引量：6: 3; 作者李瑞芳段冷昕 +4 位作者乐康王平高洁杨国庆刘培庆《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期1046-1050,共5页; 目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)激活对内皮素-1(ET-1)诱导的心肌肥大和活化T细胞核因子c4(NFATc4)的影响,探讨在心肌肥大发病过程中PPAR-α和NFATc4的相互作用。方法:培养新生SD大鼠心肌细胞,采用[3H]亮氨酸法和RT-PC... 展开更多; 关键词内皮缩血管肽1 心肌肥大过氧化物酶体增殖物激活受体Α 活化T细胞的核因子; 在线阅读下载PDF 职称材料

高效液相色谱法同时检测兔血浆和脑脊液中的卡马西平及其环氧化物被引量：5: 4; 作者周红宇邱相君 +2 位作者陈醒言蒋文高胡国新《医药导报》 CAS 2006年第3期183-185,共3页; 目的建立家兔血浆和脑脊液中卡马西平（CBZ）及其活性代谢产物环氧化卡马西平（ECBZ）的高效液相色谱（HPLC）分析方法，并研究其药动学过程。方法选择奥卡西平为内标，采用Hypersil-ODS（250mm×4．6mm，5μm）色谱柱，以乙腈-水... 展开更多; 关键词卡马西平高效液相色谱法药动学; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名抑制PPAR-α表达对ET-1诱导的心肌肥大和PI3K/Akt/GSK3β-NFATc4通路的影响被引量：10: 1; 作者李瑞芳乐康高洁杨国庆鲍颖霞刘培庆; 机构河南科技大学医学院药理教研室中山大学药学院药理毒理实验室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期2289-2294,共6页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.30772576) 广东省自然科学基金重点资助项目(No.7117380); 文摘目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)在病理性心肌肥大中的作用及其信号机制。方法:应用Invitrogen's Stealth RNAi抑制心肌细胞PPAR-α的表达;采用[3H]-亮氨酸掺入法和RT-PCR检查心肌细胞蛋白质合成和心房利钠因子(ANF)mRNA的表达;采用Western blotting法检测Akt/GSK3β的磷酸化表达;应用免疫荧光技术检测NFATc4的胞核移位。结果:(1)RSS304168是最有效的PPAR-αRNAi,特异性地抑制了PPAR-α的表达。(2)非诺贝特预处理抑制了内皮素-1(ET-1)诱导的心肌细胞肥大(蛋白质合成和ANF mRNA的表达);RSS304168加强了ET-1的诱导效应,而且逆转了非诺贝特对心肌肥大的抑制效应。(3)非诺贝特降低了ET-1诱导的Akt/GSK3β的磷酸化表达,RSS304168增强了ET-1的诱导效应,ET-1和RSS304168的上述作用可被PI3K阻断剂LY294002所阻断;RSS304168逆转了非诺贝特对Akt/GSK3β的磷酸化表达的负性调控作用。(4)非诺贝特抑制了ET-1诱导的NFATc4的胞核移位;而RSS304168加强了ET-1的诱导作用,逆转了非诺贝特对NFATc4胞核移位的抑制作用。结论:PPAR-α激活可以通过PI3K/Akt/GSK3β-NFATc4通路抑制ET-1诱导的心肌肥大反应。; 关键词 RNA干扰心肌肥大过氧化物酶体增殖物活化受体α 糖原合成酶激酶3Β 活化T细胞核因子; Keywords RNA interference Myocardial hypertrophy Peroxisome proliferator-activated receptor α Glycogen synthase kinase 3β Nuclear factor of activated T cells; 分类号 R541 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名组蛋白去乙酰化酶8对肾性高血压大鼠心肌肥大的影响被引量：7: 2; 作者曹珊珊李瑞芳方伟进王建刚李艳张博; 机构河南科技大学医学院药理教研室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第2期253-257,共5页; 文摘目的:研究组蛋白去乙酰化酶8(histone deacetylase 8,HDAC8)在肾性高血压大鼠左心室肥厚中的表达变化及HDAC抑制剂丙戊酸钠(valproic acid sodium,VPA)对心肌肥厚的影响。方法:建立2肾2夹肾性高血压大鼠模型,术后4周开始给药,VPA高剂量(400 mg.kg-1.d-1)组及VPA低剂量(200 mg.kg-1.d-1)组连续腹腔注射VPA给药4周,同时设立假手术组和阳性对照坎地沙坦(10 mg.kg-1.d-1)组,实验结束时测量左心室/体重比值,HE染色检测心肌组织形态学变化,RT-PCR检测心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)和HDAC8mRNA表达,Western blotting检测HDAC8的表达情况。结果:HDAC8 mRNA和蛋白表达水平在肾性高血压大鼠心肌组织中明显上调;VPA能够剂量依赖性降低HDAC8的表达,同时VPA治疗组与坎地沙坦组高血压大鼠的左心室肥厚得到明显逆转,表现为心室体重比降低,肥大心肌形态明显改善且ANF的表达下调。结论:HDAC8参与了肾性高血压大鼠心肌肥厚的发病过程,VPA可以下调其表达并部分逆转心肌肥厚。; 关键词组蛋白去乙酰化酶8 高血压肾性左心室肥大丙戊酸钠大鼠; Keywords Histone deacetylase 8 Hypertension renal Left ventricular hypertrophy Valproic acid sodium Rats; 分类号 R541 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名PPAR-α激活对ET-1诱导的心肌肥大和转录因子NFATc4的影响被引量：6: 3; 作者李瑞芳段冷昕乐康王平高洁杨国庆刘培庆; 机构河南科技大学医学院药理教研室中山大学药学院药理毒理实验室; 出处《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期1046-1050,共5页; 基金国家自然科学基金资助项目(No.30772576) 广东省自然科学基金重点资助项目(No.7117380); 文摘目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体-α(PPAR-α)激活对内皮素-1(ET-1)诱导的心肌肥大和活化T细胞核因子c4(NFATc4)的影响,探讨在心肌肥大发病过程中PPAR-α和NFATc4的相互作用。方法:培养新生SD大鼠心肌细胞,采用[3H]亮氨酸法和RT-PCR法观察PPAR-α激动剂非诺贝特对ET-1诱导的心肌细胞肥大的影响;应用免疫荧光和免疫共沉淀技术分别检测非诺贝特对ET-1诱导的NFATc4核转位以及PPAR-α和NFATc4相互作用的影响;用Western blotting法检测NFATc4的胞浆和胞核表达。结果:(1)PPAR-α激动剂非诺贝特显著抑制ET-1诱导的肥厚反应。(2)非诺贝特阻止ET-1诱导NFATc4由胞浆到胞核的转位。(3)在心肌细胞中,PPAR-α和NFATc4之间存在相互作用,非诺贝特加强了这种相互作用。结论:PPAR-α激活后可以通过调控转录因子NFATc4来抑制ET-1诱导的心肌肥大反应。; 关键词内皮缩血管肽1 心肌肥大过氧化物酶体增殖物激活受体Α 活化T细胞的核因子; Keywords Endothelin - 1 Myocardial hypertrophy Peroxisome - proliferator - activated receptor - α Nuclear factor of activated T cells; 分类号 R541 [医药卫生—心血管疾病]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名高效液相色谱法同时检测兔血浆和脑脊液中的卡马西平及其环氧化物被引量：5: 4; 作者周红宇邱相君陈醒言蒋文高胡国新; 机构温州医学院药学院药理教研室河南科技大学医学院药理教研室; 出处《医药导报》 CAS 2006年第3期183-185,共3页; 基金温州市科技局课题(基金编号:Y2003A10); 文摘目的建立家兔血浆和脑脊液中卡马西平（CBZ）及其活性代谢产物环氧化卡马西平（ECBZ）的高效液相色谱（HPLC）分析方法，并研究其药动学过程。方法选择奥卡西平为内标，采用Hypersil-ODS（250mm×4．6mm，5μm）色谱柱，以乙腈-水（63：37）为流动相，流速0．8mL·min^-1，柱温30℃，在紫外波长为210nm处检测。所得教据用3P87药动学程序处理，求出有关的药动学参数。结果CBZ和ECBZ在0．05～10．00mg·L^-1的浓度范围内线性关系良好（r=0．9999），平均回收率为99．6％～105．4％，日内、日间精密度RSD均〈7％。结论该方法简便、准确、灵敏度高，可用于CBZ和ECBZ的检测及药动学研究。; 关键词卡马西平高效液相色谱法药动学; Keywords Carbamazepine HPLC Pharmacokinetic; 分类号 R971.6 [医药卫生—药品] R927.2 [医药卫生—药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	抑制PPAR-α表达对ET-1诱导的心肌肥大和PI3K/Akt/GSK3β-NFATc4通路的影响	李瑞芳乐康高洁杨国庆鲍颖霞刘培庆	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2009	10	在线阅读下载PDF 职称材料
2	组蛋白去乙酰化酶8对肾性高血压大鼠心肌肥大的影响	曹珊珊李瑞芳方伟进王建刚李艳张博	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2012	7	在线阅读下载PDF 职称材料
3	PPAR-α激活对ET-1诱导的心肌肥大和转录因子NFATc4的影响	李瑞芳段冷昕乐康王平高洁杨国庆刘培庆	《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心	2009	6	在线阅读下载PDF 职称材料
4	高效液相色谱法同时检测兔血浆和脑脊液中的卡马西平及其环氧化物	周红宇邱相君陈醒言蒋文高胡国新	《医药导报》 CAS	2006	5	在线阅读下载PDF 职称材料