在线社交网络中虚假信息传播蔓延成为当前网络空间安全治理面临的重要挑战。提出一种融合用户传播风险和节点影响力分析的虚假信息传播控制方法DDC-UPRNI(disinformation diffusion control method integrating user propagation risk a...在线社交网络中虚假信息传播蔓延成为当前网络空间安全治理面临的重要挑战。提出一种融合用户传播风险和节点影响力分析的虚假信息传播控制方法DDC-UPRNI(disinformation diffusion control method integrating user propagation risk and node influence analysis)。综合考虑虚假信息传播特征空间的多样性和复杂性,通过自注意力机制实现用户传播虚假信息行为维度、时间维度和内容维度特征的嵌入表示,运用改进的无监督聚类K-means++算法实现不同用户传播风险等级的自动划分;设计一种自适应加权策略实现对离散粒子群优化算法的改进,进而提出一种基于离散粒子群优化的虚假信息传播关键节点选取方法,用于从具有特定传播风险等级的用户节点集合中选取若干个具有影响力的控制驱动节点,从而实现精准、高效的虚假信息传播控制;基于现实在线社交网络平台上开展试验,结果表明,所提出的DDC-UPRNI方法与现有算法相比,在控制效果和时间复杂度等重要指标上具有明显优势。该方法为社会网络空间中的虚假信息管控治理提供重要参考。展开更多
交替方向乘子法(Alternating Direction Method of Multiplier,ADMM)因具有线性规划(Linear Programming,LP)译码条件约束的几何结构,同时利用了消息传递机制,被认为是一种第5代移动通信技术(5th Generation Mobile Communication Techn...交替方向乘子法(Alternating Direction Method of Multiplier,ADMM)因具有线性规划(Linear Programming,LP)译码条件约束的几何结构,同时利用了消息传递机制,被认为是一种第5代移动通信技术(5th Generation Mobile Communication Technology,5G)低密度校验(Low Density Parity Check,LDPC)码新型优化译码算法。通过在LP译码模型的目标函数中引入惩罚项,基于ADMM的变量节点惩罚译码有效地减轻了非积分解,从而提高了误帧率(Frame Error Rate,FER)性能。尽管ADMM在许多实际应用中表现出色,其收敛速度较慢以及对初始条件和参数设置敏感的问题仍然限制了其在高维、实时性要求高的场景中的进一步应用。特别是在LDPC线性规划译码过程中,ADMM的交替更新机制容易导致优化路径振荡,且在处理非精确约束时表现不佳。针对ADMM算法收敛速度慢的问题,我们提出了一种新的优化算法,该算法将Nesterov动量加速方法与ADMM相结合,以解决ADMM对LDPC译码器错误修正能力和收敛效率的影响。算法通过动量项减少迭代次数将一个Nesterov加速格式从无约束复合优化问题推广到ADMM惩罚函数模型,利用ADMM算法将原问题的约束条件有效转化为目标函数的一部分,从而构造出无约束优化子问题;在此基础上,进一步采用Nesterov加速技术对梯度下降迭代过程进行改进,以提高收敛速度和求解精度。仿真实验使用了三种不同码率的5G LDPC短码。结果表明,相对于现有ADMM惩罚译码算法,所提出的基于动量加速的ADMM译码算法不仅有大约0.2 dB的信噪比增益,而且平均迭代次数也降低了20%左右,加快了收敛速度。展开更多
目的 使用孟德尔随机化(MR)分析方法探究近视与特定免疫细胞之间的因果关系。方法 对OPEN-GWAS数据库进行数据挖掘和分析,选取731种免疫细胞特征作为暴露因素,近视作为结局因素。设置显著阈值,筛选与免疫细胞及近视显著相关的单核苷酸...目的 使用孟德尔随机化(MR)分析方法探究近视与特定免疫细胞之间的因果关系。方法 对OPEN-GWAS数据库进行数据挖掘和分析,选取731种免疫细胞特征作为暴露因素,近视作为结局因素。设置显著阈值,筛选与免疫细胞及近视显著相关的单核苷酸多态性(SNP),并排除弱工具变量偏倚的影响。主要的分析方法是采用逆方差加权法(IVW),同时使用简单模式法、加权中位数法、加权模式法和MR-Egger回归进行数据分析。通过比值比和95%置信区间评估循环免疫细胞与近视的因果关系。对于符合假设的免疫细胞SNP,采用Cochran Q检验来评估异质性,并使用MR-Egger回归和MR-PRESSO法来排除SNP的水平多效性,利用留一法分析来评估显著结果是否由单个SNP影响。为了避免反向因果关系,本研究将近视作为暴露变量,免疫细胞表型为结果变量进行反向MR分析。此外,采用多变量MR分析(MVMR)评估这些免疫细胞对近视的因果和独立效应。结果 (1)两样本MR IVW法结果显示,Memory B cell AC(B细胞)和CD24+CD27+AC(B细胞)是近视发生的保护因素。Naive CD8br%CD8br(T细胞)、CD39+CD8br AC(T细胞)、CD25 on CD39+activated Treg(T细胞)、PDL-1 on CD14+CD16+monocyte(单核细胞)以及CD80 on myeloid DC(髓系树突状细胞)是近视发生的风险因素,且其余MR-Egger等方法结果与IVW方向一致。MR-Egger回归和MR-PRESSO分析表明,不存在水平多效性(P>0.05)。(2)双样本反向MR分析结果显示,近视与上述7种免疫细胞之间均无双向因果关系(均为P>0.05)。(3)在MVMR分析中,CD80 on myeloid DC与近视之间的显著因果关系在调整了潜在的混杂变量后依然稳健。结论 本研究通过遗传学手段,揭示了多种免疫表型与近视之间的复杂因果关系,展示了免疫系统与近视之间相互作用的复杂调控模式。展开更多
文摘在线社交网络中虚假信息传播蔓延成为当前网络空间安全治理面临的重要挑战。提出一种融合用户传播风险和节点影响力分析的虚假信息传播控制方法DDC-UPRNI(disinformation diffusion control method integrating user propagation risk and node influence analysis)。综合考虑虚假信息传播特征空间的多样性和复杂性,通过自注意力机制实现用户传播虚假信息行为维度、时间维度和内容维度特征的嵌入表示,运用改进的无监督聚类K-means++算法实现不同用户传播风险等级的自动划分;设计一种自适应加权策略实现对离散粒子群优化算法的改进,进而提出一种基于离散粒子群优化的虚假信息传播关键节点选取方法,用于从具有特定传播风险等级的用户节点集合中选取若干个具有影响力的控制驱动节点,从而实现精准、高效的虚假信息传播控制;基于现实在线社交网络平台上开展试验,结果表明,所提出的DDC-UPRNI方法与现有算法相比,在控制效果和时间复杂度等重要指标上具有明显优势。该方法为社会网络空间中的虚假信息管控治理提供重要参考。
文摘交替方向乘子法(Alternating Direction Method of Multiplier,ADMM)因具有线性规划(Linear Programming,LP)译码条件约束的几何结构,同时利用了消息传递机制,被认为是一种第5代移动通信技术(5th Generation Mobile Communication Technology,5G)低密度校验(Low Density Parity Check,LDPC)码新型优化译码算法。通过在LP译码模型的目标函数中引入惩罚项,基于ADMM的变量节点惩罚译码有效地减轻了非积分解,从而提高了误帧率(Frame Error Rate,FER)性能。尽管ADMM在许多实际应用中表现出色,其收敛速度较慢以及对初始条件和参数设置敏感的问题仍然限制了其在高维、实时性要求高的场景中的进一步应用。特别是在LDPC线性规划译码过程中,ADMM的交替更新机制容易导致优化路径振荡,且在处理非精确约束时表现不佳。针对ADMM算法收敛速度慢的问题,我们提出了一种新的优化算法,该算法将Nesterov动量加速方法与ADMM相结合,以解决ADMM对LDPC译码器错误修正能力和收敛效率的影响。算法通过动量项减少迭代次数将一个Nesterov加速格式从无约束复合优化问题推广到ADMM惩罚函数模型,利用ADMM算法将原问题的约束条件有效转化为目标函数的一部分,从而构造出无约束优化子问题;在此基础上,进一步采用Nesterov加速技术对梯度下降迭代过程进行改进,以提高收敛速度和求解精度。仿真实验使用了三种不同码率的5G LDPC短码。结果表明,相对于现有ADMM惩罚译码算法,所提出的基于动量加速的ADMM译码算法不仅有大约0.2 dB的信噪比增益,而且平均迭代次数也降低了20%左右,加快了收敛速度。
文摘目的 使用孟德尔随机化(MR)分析方法探究近视与特定免疫细胞之间的因果关系。方法 对OPEN-GWAS数据库进行数据挖掘和分析,选取731种免疫细胞特征作为暴露因素,近视作为结局因素。设置显著阈值,筛选与免疫细胞及近视显著相关的单核苷酸多态性(SNP),并排除弱工具变量偏倚的影响。主要的分析方法是采用逆方差加权法(IVW),同时使用简单模式法、加权中位数法、加权模式法和MR-Egger回归进行数据分析。通过比值比和95%置信区间评估循环免疫细胞与近视的因果关系。对于符合假设的免疫细胞SNP,采用Cochran Q检验来评估异质性,并使用MR-Egger回归和MR-PRESSO法来排除SNP的水平多效性,利用留一法分析来评估显著结果是否由单个SNP影响。为了避免反向因果关系,本研究将近视作为暴露变量,免疫细胞表型为结果变量进行反向MR分析。此外,采用多变量MR分析(MVMR)评估这些免疫细胞对近视的因果和独立效应。结果 (1)两样本MR IVW法结果显示,Memory B cell AC(B细胞)和CD24+CD27+AC(B细胞)是近视发生的保护因素。Naive CD8br%CD8br(T细胞)、CD39+CD8br AC(T细胞)、CD25 on CD39+activated Treg(T细胞)、PDL-1 on CD14+CD16+monocyte(单核细胞)以及CD80 on myeloid DC(髓系树突状细胞)是近视发生的风险因素,且其余MR-Egger等方法结果与IVW方向一致。MR-Egger回归和MR-PRESSO分析表明,不存在水平多效性(P>0.05)。(2)双样本反向MR分析结果显示,近视与上述7种免疫细胞之间均无双向因果关系(均为P>0.05)。(3)在MVMR分析中,CD80 on myeloid DC与近视之间的显著因果关系在调整了潜在的混杂变量后依然稳健。结论 本研究通过遗传学手段,揭示了多种免疫表型与近视之间的复杂因果关系,展示了免疫系统与近视之间相互作用的复杂调控模式。
