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脱落酸调节植物根系补偿生长机制分析 被引量:3
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作者 魏金凤 赵翔 张骁 《安徽农业科学》 CAS 北大核心 2009年第26期12403-12405,12432,共4页
植物根系不仅是植物吸收水分和矿质营养的重要器官,而且可以感知外界各种胁迫刺激从而调控植物的生长发育。植物激素脱落酸作为一种重要的根源逆境信号参与植物生长发育诸多生理过程调控,活性氧、活性氮以及钙离子等作为脱落酸的下游信... 植物根系不仅是植物吸收水分和矿质营养的重要器官,而且可以感知外界各种胁迫刺激从而调控植物的生长发育。植物激素脱落酸作为一种重要的根源逆境信号参与植物生长发育诸多生理过程调控,活性氧、活性氮以及钙离子等作为脱落酸的下游信号参与脱落酸诸多信号转导过程。就植物激素脱落酸和其下游信号活性氧、活性氮以及钙离子等在植物根系生长发育中调节方面的研究进展进行概述,以提出根源逆境信号脱落酸参与根系补偿生长的可能性,并构建脱落酸调节根系补偿生长的基本模式。 展开更多
关键词 脱落酸 活性氧 根系 补偿生长
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盐胁迫条件下外源Ca^(2+)对蚕豆气孔运动及质膜K^+通道的调控 被引量:19
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作者 赵翔 汪延良 +2 位作者 王亚静 王西丽 张骁 《作物学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1970-1976,共7页
研究了Ca2+对NaCl胁迫下蚕豆气孔运动及质膜K+通道的影响。结果表明,100mmolL-1NaCl可明显诱导气孔开放,该现象可被10mmolL-1CaCl2显著抑制。为探讨盐胁迫下Ca2+对K+和Na+跨膜运输的调控机制,我们利用膜片钳技术记录全细胞K+电流发现,在... 研究了Ca2+对NaCl胁迫下蚕豆气孔运动及质膜K+通道的影响。结果表明,100mmolL-1NaCl可明显诱导气孔开放,该现象可被10mmolL-1CaCl2显著抑制。为探讨盐胁迫下Ca2+对K+和Na+跨膜运输的调控机制,我们利用膜片钳技术记录全细胞K+电流发现,在100mmolL-1NaCl胁迫下,加入10mmolL-1CaCl2胞外处理,显著抑制质膜K+内向及外向通道电流,这种抑制可被1mmolL-1La3+(Ca2+通道抑制剂)缓解。非盐胁迫下,10mmolL-1CaCl2胞外处理也能显著抑制质膜内向K+通道,但明显激活其外向通道,加入1mmolL-1La3+并不能被缓解。用H2O2专一的荧光探针二氯荧光素二乙酸酯(H2DCF-DA)单细胞分析保卫细胞内H2O2含量变化显示,在100mmolL-1NaCl盐胁迫下,10mmolL-1CaCl2处理明显诱导H2O2在保卫细胞中积累;100mmolL-1NaCl和10mmolL-1CaCl2单独处理并不能诱导H2O2积累。推测Ca2+在盐胁迫下可能先诱导H2O2在胞内积累,进而激活质膜Ca2+通道,迅速提高胞内Ca2+浓度以抑制Na+通过质膜K+通道跨膜内流,同时调节Na+外流,两种效应共同作用促使气孔关闭,减少盐胁迫下水分的过度散失。上述结果将为Ca2+调控作物抗盐机制研究提供新的思路。 展开更多
关键词 盐胁迫 钙离子 过氧化氢 保卫细胞 质膜K^+通道
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NO与Ca^(2+)对蚕豆保卫细胞气孔运动的互作调控 被引量:16
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作者 张霖 赵翔 +1 位作者 王亚静 张骁 《作物学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期1491-1499,共9页
以蚕豆(Viciafaba L.)为材料研究NO和Ca2+对蚕豆气孔运动及质膜K+通道的影响。结果表明,10mmolL-1Ca2+和100μmolL-1NO供体SNP均有效抑制气孔开放,NO清除剂c-PTIO不能缓解Ca2+抑制气孔开放,相反胞外加入0.1mmolL-1Ca2+可以明显加强NO对... 以蚕豆(Viciafaba L.)为材料研究NO和Ca2+对蚕豆气孔运动及质膜K+通道的影响。结果表明,10mmolL-1Ca2+和100μmolL-1NO供体SNP均有效抑制气孔开放,NO清除剂c-PTIO不能缓解Ca2+抑制气孔开放,相反胞外加入0.1mmolL-1Ca2+可以明显加强NO对气孔开放的抑制程度,该现象可被La3+(Ca2+通道抑制剂)缓解。以膜片钳技术记录全细胞K+电流发现,胞外10μmolL-1或100μmolL-1SNP均可选择性抑制蚕豆保卫细胞质膜内向K+通道,追加0.1mmolL-1Ca2+可显著激活质膜外向K+通道,且可被La3+所缓解,然而0.1mmolL-1Ca2+单独作用并不影响质膜外向K+通道活性。10mmolL-1Ca2+单独处理可激活质膜外向K+通道,但不能被c-PTIO缓解。分别用Ca2+和NO专一的荧光探针Fluo-3-AM和DAF-2DA标记蚕豆保卫细胞原生质体,检测胞内Ca2+和NO的水平变化发现,100μmolL-1SNP明显诱导胞内Ca2+积累,但10mmolL-1Ca2+并不能诱导NO在细胞内积累。记录保卫细胞质膜Ca2+通道电流发现,NO可明显激活质膜Ca2+通道。表明NO有效抑制气孔开放,可能主要通过激活质膜Ca2+通道,提高胞内Ca2+,激活质膜外向K+通道促进K+外流,同时,可选择性抑制内向K+通道阻止K+内流,两种途径共同作用抑制气孔开放。然而,胞外10mmolL-1Ca2+对气孔和质膜K+通道活性的调节并不依赖于NO。 展开更多
关键词 钙离子 一氧化氮 保卫细胞 质膜K+通道 信号转导
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胞质碱化介导了外源一氧化氮诱导的蚕豆气孔关闭
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作者 赵世领 孙立荣 +3 位作者 张换 马丽娅 陆宝石 郝福顺 《作物学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第3期533-538,共6页
以蚕豆(ViciafabaL.)为材料,利用pH荧光探针SNARF-1-AM和激光共聚焦显微镜研究外源一氧化氮(nitric oxide,NO)对表皮条保卫细胞胞质pH变化以及pH对NO诱导气孔关闭的影响。结果表明,与对照相比,100μmolL–1NO供体硝普钠(sodium nitropru... 以蚕豆(ViciafabaL.)为材料,利用pH荧光探针SNARF-1-AM和激光共聚焦显微镜研究外源一氧化氮(nitric oxide,NO)对表皮条保卫细胞胞质pH变化以及pH对NO诱导气孔关闭的影响。结果表明,与对照相比,100μmolL–1NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)可显著增加保卫细胞胞质pH(从6.91升高到7.19,增加约0.28个单位),并诱导气孔关闭。NO清除剂c-PTIO和弱酸丁酸均能显著抑制SNP诱导的保卫细胞胞质碱化和气孔关闭,而弱碱苄胺则促进NO诱导的胞质碱化和气孔关闭,另外,不产生NO的SNP结构类似物Fe(II)CN和Fe(III)CN不能诱导保卫细胞胞质碱化和气孔关闭,说明保卫细胞胞质碱化介导了外源NO诱导的气孔关闭。未发现NO诱导保卫细胞胞质碱化过程中液泡和细胞壁的pH发生显著变化,说明该过程中,胞质的质子可能主要不是进入液泡或细胞壁。 展开更多
关键词 一氧化氮 pH 蚕豆 气孔关闭
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