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过表达Perilipin5和抑制PKA对大鼠肝星状细胞凋亡的影响
被引量：
1
1
作者
殷雪翠
汤有才
+4 位作者
李哲
李恩耀
李元枭
李璇璇
郑鹏远
《郑州大学学报（医学版）》
CAS
北大核心
2020年第2期207-212,共6页
目的:探讨蛋白激酶A(PKA)信号通路是否参与Perilipin5(Plin5)抑制肝星状细胞(HSC)增殖和诱导其凋亡。方法:将大鼠原代HSC(HSC-Primary)和细胞株HSC-T6感染Plin5慢病毒,Western blot法检测细胞中Plin5、t-PKA、磷酸化PKA(p-PKA)的表达。...
目的:探讨蛋白激酶A(PKA)信号通路是否参与Perilipin5(Plin5)抑制肝星状细胞(HSC)增殖和诱导其凋亡。方法:将大鼠原代HSC(HSC-Primary)和细胞株HSC-T6感染Plin5慢病毒,Western blot法检测细胞中Plin5、t-PKA、磷酸化PKA(p-PKA)的表达。将两种细胞分别分成4组:空白对照组(不感染)、过表达Plin5组(感染Plin5慢病毒)、H89组(用10 mg/L的PKA抑制剂H89处理),Plin5+H89共处理组(感染Pin5慢病毒后用H89处理)。分组处理48 h后,采用Western blot法检测细胞中Cyclin D1、P21、Bax和Bcl-2表达水平,MTT法检测细胞增殖率,检测细胞中Caspase-3活性。结果:两种细胞感染Plin5慢病毒后Plin5表达水平和PKA磷酸化水平均较未感染细胞增强(P<0.05)。与空白对照组比较,过表达Plin5组细胞增殖率降低,P21和Bax蛋白表达上调,Cyclin D1和Bcl-2蛋白表达下调,Caspase-3活性升高(P<0.05);上述变化均可被H89阻断(P<0.05)。结论:Plin5通过激活PKA通路,抑制HSC增殖并诱导其凋亡;Plin5可能成为抑制肝纤维化的作用靶点。
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关键词
肝星状细胞
肝纤维化
信号传导
Perilipin5
PKA
大鼠
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职称材料
GPR176 mRNA与胃癌预后及免疫治疗反应关系的生物信息学分析
2
作者
朱怡臻
王迎
汤有才
《郑州大学学报（医学版）》
CAS
北大核心
2024年第2期181-186,共6页
目的:基于生物信息学技术探讨G蛋白偶联受体176(GPR176)在胃癌中的表达水平,挖掘其预测胃癌预后和免疫检查点阻断剂应答的潜力。方法:利用R软件比较TCGA-STAD和GEO数据集中胃癌组织和正常胃组织中GPR176 mRNA的表达,调取Human Protein A...
目的:基于生物信息学技术探讨G蛋白偶联受体176(GPR176)在胃癌中的表达水平,挖掘其预测胃癌预后和免疫检查点阻断剂应答的潜力。方法:利用R软件比较TCGA-STAD和GEO数据集中胃癌组织和正常胃组织中GPR176 mRNA的表达,调取Human Protein Atlas中免疫组化图谱,比较胃癌组织和正常胃组织中GPR176蛋白的表达。利用TCGA-STAD数据集分析不同临床特征胃癌患者GPR176 mRNA表达的差异。利用TCGA-STAD和GEO数据集分析GPR176 mRNA表达水平预测胃癌预后及免疫检查点阻断剂应答的价值。结果:与正常胃组织比较,胃癌组织中GPR176 mRNA和蛋白表达水平均上调,且与胃癌患者的不良临床特征有关。GPR176 mRNA高表达患者总生存期短于低表达者;ROC曲线分析表明,GPR176 mRNA对胃癌1、3、5 a生存率具有较高的预测价值。GPR176 mRNA高表达患者免疫细胞(未激活NK细胞和M2巨噬细胞)的浸润丰度高,免疫表型评分低。结论:GPR176在胃癌组织中高表达,可作为潜在的预测胃癌预后和免疫检查点阻断剂应答的新型分子标志物。
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关键词
G蛋白偶联受体176
胃癌
预后
免疫检查点阻断剂
生物信息学分析
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职称材料
题名
过表达Perilipin5和抑制PKA对大鼠肝星状细胞凋亡的影响
被引量：
1
1
作者
殷雪翠
汤有才
李哲
李恩耀
李元枭
李璇璇
郑鹏远
机构
郑州大学第五附属医院消化内科
郑州大学第五附属医院儿科
郑州大学第五附属医院儿童康复科
郑州大学第五附属医院
河南省
康复医学重点
实验室
郑州大学第五附属医院
河南省慢性肝损伤国际联合实验室
郑州大学第五附属医院康复科
郑州大学第五附属医院儿童脑瘫科
出处
《郑州大学学报（医学版）》
CAS
北大核心
2020年第2期207-212,共6页
基金
国家自然科学基金面上项目(31471330)
河南省科技厅国际合作项目(172102410014)
+1 种基金
河南省教育厅重点科研项目(18A320011)
郑州市协同创新重大专项(18XTZX12003)。
文摘
目的:探讨蛋白激酶A(PKA)信号通路是否参与Perilipin5(Plin5)抑制肝星状细胞(HSC)增殖和诱导其凋亡。方法:将大鼠原代HSC(HSC-Primary)和细胞株HSC-T6感染Plin5慢病毒,Western blot法检测细胞中Plin5、t-PKA、磷酸化PKA(p-PKA)的表达。将两种细胞分别分成4组:空白对照组(不感染)、过表达Plin5组(感染Plin5慢病毒)、H89组(用10 mg/L的PKA抑制剂H89处理),Plin5+H89共处理组(感染Pin5慢病毒后用H89处理)。分组处理48 h后,采用Western blot法检测细胞中Cyclin D1、P21、Bax和Bcl-2表达水平,MTT法检测细胞增殖率,检测细胞中Caspase-3活性。结果:两种细胞感染Plin5慢病毒后Plin5表达水平和PKA磷酸化水平均较未感染细胞增强(P<0.05)。与空白对照组比较,过表达Plin5组细胞增殖率降低,P21和Bax蛋白表达上调,Cyclin D1和Bcl-2蛋白表达下调,Caspase-3活性升高(P<0.05);上述变化均可被H89阻断(P<0.05)。结论:Plin5通过激活PKA通路,抑制HSC增殖并诱导其凋亡;Plin5可能成为抑制肝纤维化的作用靶点。
关键词
肝星状细胞
肝纤维化
信号传导
Perilipin5
PKA
大鼠
Keywords
hepatic stellate cell
liver fibrosis
signaling transduction
Perilipin5
PKA
rat
分类号
R575 [医药卫生—消化系统]
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职称材料
题名
GPR176 mRNA与胃癌预后及免疫治疗反应关系的生物信息学分析
2
作者
朱怡臻
王迎
汤有才
机构
郑州大学第五附属医院胃肠甲状腺外科
郑州大学第五附属医院输血科
郑州大学第五附属医院儿科
河南省
康复医学重点
实验室
河南省慢性肝损伤国际联合实验室
郑州市代谢相关脂肪性
肝
病重点
实验室
河南省
慢性
肝
损伤
杰出外籍科学家工作室
出处
《郑州大学学报（医学版）》
CAS
北大核心
2024年第2期181-186,共6页
基金
国家自然科学基金面上项目(NSFC31471330)
国家重点研发计划(2020YFC2009006)
郑州大学学科重点专项(XKZDQY202001)。
文摘
目的:基于生物信息学技术探讨G蛋白偶联受体176(GPR176)在胃癌中的表达水平,挖掘其预测胃癌预后和免疫检查点阻断剂应答的潜力。方法:利用R软件比较TCGA-STAD和GEO数据集中胃癌组织和正常胃组织中GPR176 mRNA的表达,调取Human Protein Atlas中免疫组化图谱,比较胃癌组织和正常胃组织中GPR176蛋白的表达。利用TCGA-STAD数据集分析不同临床特征胃癌患者GPR176 mRNA表达的差异。利用TCGA-STAD和GEO数据集分析GPR176 mRNA表达水平预测胃癌预后及免疫检查点阻断剂应答的价值。结果:与正常胃组织比较,胃癌组织中GPR176 mRNA和蛋白表达水平均上调,且与胃癌患者的不良临床特征有关。GPR176 mRNA高表达患者总生存期短于低表达者;ROC曲线分析表明,GPR176 mRNA对胃癌1、3、5 a生存率具有较高的预测价值。GPR176 mRNA高表达患者免疫细胞(未激活NK细胞和M2巨噬细胞)的浸润丰度高,免疫表型评分低。结论:GPR176在胃癌组织中高表达,可作为潜在的预测胃癌预后和免疫检查点阻断剂应答的新型分子标志物。
关键词
G蛋白偶联受体176
胃癌
预后
免疫检查点阻断剂
生物信息学分析
Keywords
GPR176
gastric cancer
prognosis
immune checkpoint blocker
bioinformatics analysis
分类号
R735.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
过表达Perilipin5和抑制PKA对大鼠肝星状细胞凋亡的影响
殷雪翠
汤有才
李哲
李恩耀
李元枭
李璇璇
郑鹏远
《郑州大学学报（医学版）》
CAS
北大核心
2020
1
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
GPR176 mRNA与胃癌预后及免疫治疗反应关系的生物信息学分析
朱怡臻
王迎
汤有才
《郑州大学学报（医学版）》
CAS
北大核心
2024
0
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0
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