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抑制BRD4可促进ACC1低表达的食管鳞癌细胞迁移
1
作者
贾文鑫
霍书华
+2 位作者
唐家萍
刘玉珍
赵宝生
《南方医科大学学报》
北大核心
2025年第10期2258-2269,共12页
目的探究抑制BRD4对乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)低表达食管鳞癌(ESCC)细胞迁移的影响。方法慢病毒转染法构建对照组细胞系shNC和敲低ACC1组细胞系shACC1。分别设置BRD4抑制剂组:shNC-DMSO,shNC-JQ1,shACC1-DMSO,shACC1-JQ1;转染组:shNC-siNC...
目的探究抑制BRD4对乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)低表达食管鳞癌(ESCC)细胞迁移的影响。方法慢病毒转染法构建对照组细胞系shNC和敲低ACC1组细胞系shACC1。分别设置BRD4抑制剂组:shNC-DMSO,shNC-JQ1,shACC1-DMSO,shACC1-JQ1;转染组:shNC-siNC,shNC-siBRD4,shACC1-siNC,shACC1-siBRD4;组蛋白乙酰转移酶抑制剂组:shNC-siNCDMSO,shACC1-siNC-DMSO,shACC1-siBRD4-DMSO,shACC1-siBRD4-C646;自噬抑制剂组:shNC-JQ1-Veh,shACC1-JQ1-Veh,shACC1-JQ1-3-MA。RT-qPCR实验测定BRD4在ESCC细胞中mRNA水平。CCK-8实验、Transwell迁移实验、Western blotting实验检测抑制BRD4对ACC1低表达细胞的影响。结果BRD4在shACC1组中表达水平差异无统计学意义;与shNC组对比,shACC1组对JQ1更敏感;1μmol/L和2μmol/L JQ1抑制ESCC细胞增殖(P<0.05),0.2μmol/L和2μmol/L JQ1促进ESCC细胞迁移(P<0.01);与shNC-JQ1组对比,shACC1-JQ1组细胞迁移Vimentin(P<0.0001)、Slug(P<0.001、P<0.0001)表达升高,E-cadherin(P<0.0001)表达降低;敲低BRD4促进ESCC细胞迁移,与shNC-siBRD4组对比,shACC1-siBRD4组细胞Vimentin(P<0.0001)、Slug(P<0.0001)表达升高,E-cadherin(P<0.0001)表达降低;与shACC1-siBRD4-DMSO组对比,shACC1-siBRD4-C646组乙酰化水平降低,Vimentin(P<0.0001、P<0.001)、Slug(P<0.0001)表达降低,E-cadherin(P<0.0001、P<0.05)表达升高;与shNC-DMSO组对比,shNC-JQ1组LC3A/BⅡ水平升高(P<0.0001);与shACC1-DMSO组对比,shACC1-JQ1组LC3A/BⅡ水平升高(P<0.0001);与shACC1-JQ1-Veh组对比,shACC1-JQ1-3-MA组细胞Vimentin(P<0.0001)、Slug(P<0.0001)表达降低,E-cadherin(P<0.0001、P<0.001)表达升高,LC3A/BⅡ水平降低。结论抑制BRD4通过依赖组蛋白乙酰化机制促进自噬,进而促进上皮-间质转化(EMT),最终增强ACC1低表达所致的ESCC细胞迁移。
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关键词
食管鳞癌
乙酰辅酶A羧化酶1
BRD4
迁移
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职称材料
毛蕊异黄酮对慢性间歇性低氧导致的小鼠肺损伤的改善作用
2
作者
翟春涛
龚立彬
+2 位作者
谷城威
赵宝生
刘玉珍
《郑州大学学报(医学版)》
北大核心
2025年第3期322-326,共5页
目的:探讨毛蕊异黄酮(CA)对慢性间歇性低氧(CIH)导致的肺损伤的改善作用。方法:将24只雄性小鼠随机平均分为4组:常氧组,常氧+CA组,CIH组,CIH+CA组。CA灌胃:将5 mg/mL的CA灌注液按0.01 mL/g灌胃,1次/d,持续8周。CIH暴露:将小鼠置于CIH模...
目的:探讨毛蕊异黄酮(CA)对慢性间歇性低氧(CIH)导致的肺损伤的改善作用。方法:将24只雄性小鼠随机平均分为4组:常氧组,常氧+CA组,CIH组,CIH+CA组。CA灌胃:将5 mg/mL的CA灌注液按0.01 mL/g灌胃,1次/d,持续8周。CIH暴露:将小鼠置于CIH模型低氧箱中,进氮气使氧气体积分数从21%降至6%,再进氧气使氧气体积分数升至21%,循环操作,每天暴露8 h,持续8周。分别在实验前、实验第4周和第8周,测量小鼠尾动脉血压。干预结束后,取小鼠肺组织,采用HE染色评估肺损伤程度,采用Masson染色测定胶原沉积面积百分比,采用免疫荧光染色法测定8-OHdG的水平以评估氧化应激水平,采用免疫组化染色法检测CD68和CD31的表达以评估巨噬细胞浸润和血管生成水平。结果:实验过程中CIH促进小鼠血压逐渐升高,CA可缓解CIH导致的血压升高(P<0.05)。CIH可提高小鼠肺损伤评分及胶原沉积面积百分比,升高肺部8-OHdG、CD68和CD31的表达(P<0.05),提示CIH促进了小鼠肺部损伤,诱导了肺部纤维化,加剧了氧化应激、巨噬细胞浸润和血管生成;CA可拮抗CIH诱导的上述肺部变化(P<0.05)。结论:CA可改善CIH诱导的肺损伤,机制可能与抑制胶原沉积、氧化应激、巨噬细胞浸润和血管生成有关。
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关键词
毛蕊异黄酮
慢性间歇性低氧
肺损伤
氧化应激
巨噬细胞浸润
血管生成
小鼠
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职称材料
题名
抑制BRD4可促进ACC1低表达的食管鳞癌细胞迁移
1
作者
贾文鑫
霍书华
唐家萍
刘玉珍
赵宝生
机构
河南
医药大学第一附属医院胸外科
河南省卫生健康委员会食管癌转移及转化重点实验室
河南
医药大学
食管癌
研究所
出处
《南方医科大学学报》
北大核心
2025年第10期2258-2269,共12页
基金
河南省科技攻关计划项目(242102311124)
河南省医学科技攻关计划联合共建项目(LHGI20240490)
+1 种基金
河南省医学科技攻关联合共建计划项目(LHGJ20230506)
新乡医学院研究生科研创新支持计划项目(YJSCX202407Z)。
文摘
目的探究抑制BRD4对乙酰辅酶A羧化酶1(ACC1)低表达食管鳞癌(ESCC)细胞迁移的影响。方法慢病毒转染法构建对照组细胞系shNC和敲低ACC1组细胞系shACC1。分别设置BRD4抑制剂组:shNC-DMSO,shNC-JQ1,shACC1-DMSO,shACC1-JQ1;转染组:shNC-siNC,shNC-siBRD4,shACC1-siNC,shACC1-siBRD4;组蛋白乙酰转移酶抑制剂组:shNC-siNCDMSO,shACC1-siNC-DMSO,shACC1-siBRD4-DMSO,shACC1-siBRD4-C646;自噬抑制剂组:shNC-JQ1-Veh,shACC1-JQ1-Veh,shACC1-JQ1-3-MA。RT-qPCR实验测定BRD4在ESCC细胞中mRNA水平。CCK-8实验、Transwell迁移实验、Western blotting实验检测抑制BRD4对ACC1低表达细胞的影响。结果BRD4在shACC1组中表达水平差异无统计学意义;与shNC组对比,shACC1组对JQ1更敏感;1μmol/L和2μmol/L JQ1抑制ESCC细胞增殖(P<0.05),0.2μmol/L和2μmol/L JQ1促进ESCC细胞迁移(P<0.01);与shNC-JQ1组对比,shACC1-JQ1组细胞迁移Vimentin(P<0.0001)、Slug(P<0.001、P<0.0001)表达升高,E-cadherin(P<0.0001)表达降低;敲低BRD4促进ESCC细胞迁移,与shNC-siBRD4组对比,shACC1-siBRD4组细胞Vimentin(P<0.0001)、Slug(P<0.0001)表达升高,E-cadherin(P<0.0001)表达降低;与shACC1-siBRD4-DMSO组对比,shACC1-siBRD4-C646组乙酰化水平降低,Vimentin(P<0.0001、P<0.001)、Slug(P<0.0001)表达降低,E-cadherin(P<0.0001、P<0.05)表达升高;与shNC-DMSO组对比,shNC-JQ1组LC3A/BⅡ水平升高(P<0.0001);与shACC1-DMSO组对比,shACC1-JQ1组LC3A/BⅡ水平升高(P<0.0001);与shACC1-JQ1-Veh组对比,shACC1-JQ1-3-MA组细胞Vimentin(P<0.0001)、Slug(P<0.0001)表达降低,E-cadherin(P<0.0001、P<0.001)表达升高,LC3A/BⅡ水平降低。结论抑制BRD4通过依赖组蛋白乙酰化机制促进自噬,进而促进上皮-间质转化(EMT),最终增强ACC1低表达所致的ESCC细胞迁移。
关键词
食管鳞癌
乙酰辅酶A羧化酶1
BRD4
迁移
Keywords
esophageal squamous cell carcinoma
acetyl-CoA carboxylase 1
BRD4
migration
分类号
R735.1 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
毛蕊异黄酮对慢性间歇性低氧导致的小鼠肺损伤的改善作用
2
作者
翟春涛
龚立彬
谷城威
赵宝生
刘玉珍
机构
新乡医学院第一附属医院胸外科
河南省卫生健康委员会食管癌转移及转化重点实验室
新乡医学院第一附属医院生命科学研究中心
出处
《郑州大学学报(医学版)》
北大核心
2025年第3期322-326,共5页
基金
国家自然科学基金项目(81973988)
河南省医学科技攻关计划联合共建项目(LHGJ20230494)。
文摘
目的:探讨毛蕊异黄酮(CA)对慢性间歇性低氧(CIH)导致的肺损伤的改善作用。方法:将24只雄性小鼠随机平均分为4组:常氧组,常氧+CA组,CIH组,CIH+CA组。CA灌胃:将5 mg/mL的CA灌注液按0.01 mL/g灌胃,1次/d,持续8周。CIH暴露:将小鼠置于CIH模型低氧箱中,进氮气使氧气体积分数从21%降至6%,再进氧气使氧气体积分数升至21%,循环操作,每天暴露8 h,持续8周。分别在实验前、实验第4周和第8周,测量小鼠尾动脉血压。干预结束后,取小鼠肺组织,采用HE染色评估肺损伤程度,采用Masson染色测定胶原沉积面积百分比,采用免疫荧光染色法测定8-OHdG的水平以评估氧化应激水平,采用免疫组化染色法检测CD68和CD31的表达以评估巨噬细胞浸润和血管生成水平。结果:实验过程中CIH促进小鼠血压逐渐升高,CA可缓解CIH导致的血压升高(P<0.05)。CIH可提高小鼠肺损伤评分及胶原沉积面积百分比,升高肺部8-OHdG、CD68和CD31的表达(P<0.05),提示CIH促进了小鼠肺部损伤,诱导了肺部纤维化,加剧了氧化应激、巨噬细胞浸润和血管生成;CA可拮抗CIH诱导的上述肺部变化(P<0.05)。结论:CA可改善CIH诱导的肺损伤,机制可能与抑制胶原沉积、氧化应激、巨噬细胞浸润和血管生成有关。
关键词
毛蕊异黄酮
慢性间歇性低氧
肺损伤
氧化应激
巨噬细胞浸润
血管生成
小鼠
Keywords
calycosin
chronic intermittent hypoxia
pulmonary injury
oxidative stress
macrophage infiltration
angiogenesis
mouse
分类号
R563.3 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
抑制BRD4可促进ACC1低表达的食管鳞癌细胞迁移
贾文鑫
霍书华
唐家萍
刘玉珍
赵宝生
《南方医科大学学报》
北大核心
2025
0
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下载PDF
职称材料
2
毛蕊异黄酮对慢性间歇性低氧导致的小鼠肺损伤的改善作用
翟春涛
龚立彬
谷城威
赵宝生
刘玉珍
《郑州大学学报(医学版)》
北大核心
2025
0
在线阅读
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职称材料
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