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肌肉生长抑制素基因敲除对2型糖尿病小鼠白色脂肪棕色化及相关基因表达的影响研究
被引量：
4
1
作者
程经纬
柳杨青
汪艳芳
《中国全科医学》
CAS
北大核心
2022年第21期2610-2617,共8页
背景白色脂肪棕色化是目前代谢性疾病研究的热点,肌肉生长抑制素(Mstn)不仅可负向调控肌肉生长,还与脂肪细胞生长、分化有关,但Mstn对2型糖尿病(T2DM)白色脂肪棕色化的影响尚不明确。目的观察Mstn基因敲除的T2DM小鼠白色脂肪棕色化相关...
背景白色脂肪棕色化是目前代谢性疾病研究的热点,肌肉生长抑制素(Mstn)不仅可负向调控肌肉生长,还与脂肪细胞生长、分化有关,但Mstn对2型糖尿病(T2DM)白色脂肪棕色化的影响尚不明确。目的观察Mstn基因敲除的T2DM小鼠白色脂肪棕色化相关基因表达变化,探究Mstn对T2DM小鼠白色脂肪棕色化的影响。方法2019年1月至2020年1月,将12只野生型(WT)、12只杂合型Mstn基因敲除〔Mstn(+/-)〕、12只纯合型Mstn基因敲除〔Mstn(-/-)〕雄性SPF级C57BL/6N小鼠随机各分为2组,每组6只,分别为WT组、WT+DM组,Mstn(+/-)组、Mstn(+/-)+DM组,Mstn(-/-)组、Mstn(-/-)+DM组,其中WT组、Mstn(+/-)组、Mstn(-/-)组给予普通饮食,WT+DM组、Mstn(+/-)+DM组、Mstn(-/-)+DM组给予高脂饮食+小剂量链脲佐菌素诱导构建T2DM模型。造模后测定各组小鼠体质量、体长、白色脂肪及棕色脂肪质量,计算Lee’s指数、白棕比、脂肪指数;检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清游离脂肪酸(FFA)水平;苏木精-伊红(HE)染色法分析白色脂肪及棕色脂肪细胞形态;Western-blotting法测定白色脂肪及棕色脂肪过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、解偶联蛋白1(UCP1)、分化簇137(CD137)蛋白相对表达量。结果Mstn(-/-)组Lee’s指数、白棕比、血清TG水平低于WT组、Mstn(+/-)组(P<0.05),血清TC水平低于WT组(P<0.05)。WT+DM组Lee’s指数、血清HDL-C水平低于WT组,白棕比、脂肪指数、血清TG、TC、LDL-C及FFA水平高于WT组(P<0.05)。Mstn(-/-)+DM组Lee’s指数、白棕比、血清TC水平低于WT+DM组、Mstn(+/-)+DM组,血清HDL-C水平高于WT+DM组、Mstn(+/-)+DM组(P<0.05)。Mstn(-/-)+DM组脂肪指数、血清TG、LDL-C及FFA水平低于WT+DM组(P<0.05)。Mstn(-/-)组白色及棕色脂肪PPAR-γ、PGC-1α、CD137蛋白相对表达量高于WT组、Mstn(+/-)组(P<0.05),白色及棕色脂肪UCP1蛋白相对表达量高于WT组(P<0.05)。WT+DM组白色及棕色脂肪PPAR-γ、PGC-1α、UCP1、CD137蛋白相对表达量低于WT组(P<0.05)。Mstn(-/-)+DM组白色及棕色脂肪PPAR-γ、PGC-1α、UCP1、CD137蛋白相对表达量高于WT+DM组、Mstn(+/-)+DM组(P<0.05)。结论抑制Mstn基因表达可拮抗T2DM引起的白色脂肪堆积、脂代谢紊乱等肥胖表型,上调PPAR-γ、PGC-1α、UCP1、CD137基因表达,促进白色脂肪棕色化。
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关键词
糖尿病
2型
肌肉生长抑制素
白色脂肪棕色化
脂肪细胞
白色
脂肪细胞
棕色
小鼠
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职称材料
假性甲状旁腺功能减退症Ⅰa型并亚临床甲状腺功能减退症一例
被引量：
2
2
作者
牛瑞芳
袁慧娟
+2 位作者
曼华
郑瑞芝
汪艳芳
《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》
CSCD
北大核心
2021年第3期289-294,共6页
本文报告1例假性甲状旁腺功能减退症Ⅰa型并亚临床甲状腺功能减退症患者及其家系成员的临床及遗传学资料。患者具有Albright遗传性骨营养不良症(Albright hereditary osteodystrophy,AHO)的特征性表现,反复搐搦、四肢麻木、身材矮小、短...
本文报告1例假性甲状旁腺功能减退症Ⅰa型并亚临床甲状腺功能减退症患者及其家系成员的临床及遗传学资料。患者具有Albright遗传性骨营养不良症(Albright hereditary osteodystrophy,AHO)的特征性表现,反复搐搦、四肢麻木、身材矮小、短趾,实验室检查示低血钙、高血磷、高甲状旁腺素、高促甲状腺素和生长激素部分缺乏,其父母无异常临床表现。予补钙及维生素D治疗后,患者搐搦、麻木症状明显好转,但AHO畸形无明显变化。患者、父母及其哥哥全外显子测序结果提示患者存在GNAS基因5号外显子351号碱基重复突变[c.351(exon5)dup C],其父母及哥哥无该基因突变。结合患者临床特征及基因测序结果,诊断假性甲状旁腺功能减退症Ⅰa型并亚临床甲状腺功能减退。
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关键词
假性甲状旁腺功能减退症Ⅰa型
亚临床甲状腺功能减退症
GNAS基因
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职称材料
题名
肌肉生长抑制素基因敲除对2型糖尿病小鼠白色脂肪棕色化及相关基因表达的影响研究
被引量：
4
1
作者
程经纬
柳杨青
汪艳芳
机构
韩国京畿
大学
研究生院
河南省
人民医院
郑州大学
人民医院
河南大学
人民医院
编辑部
河南省人民医院郑州大学人民医院河南大学人民医院内分泌科
出处
《中国全科医学》
CAS
北大核心
2022年第21期2610-2617,共8页
基金
河南省医学科技攻关计划省部共建项目(SBGJ2018069)。
文摘
背景白色脂肪棕色化是目前代谢性疾病研究的热点,肌肉生长抑制素(Mstn)不仅可负向调控肌肉生长,还与脂肪细胞生长、分化有关,但Mstn对2型糖尿病(T2DM)白色脂肪棕色化的影响尚不明确。目的观察Mstn基因敲除的T2DM小鼠白色脂肪棕色化相关基因表达变化,探究Mstn对T2DM小鼠白色脂肪棕色化的影响。方法2019年1月至2020年1月,将12只野生型(WT)、12只杂合型Mstn基因敲除〔Mstn(+/-)〕、12只纯合型Mstn基因敲除〔Mstn(-/-)〕雄性SPF级C57BL/6N小鼠随机各分为2组,每组6只,分别为WT组、WT+DM组,Mstn(+/-)组、Mstn(+/-)+DM组,Mstn(-/-)组、Mstn(-/-)+DM组,其中WT组、Mstn(+/-)组、Mstn(-/-)组给予普通饮食,WT+DM组、Mstn(+/-)+DM组、Mstn(-/-)+DM组给予高脂饮食+小剂量链脲佐菌素诱导构建T2DM模型。造模后测定各组小鼠体质量、体长、白色脂肪及棕色脂肪质量,计算Lee’s指数、白棕比、脂肪指数;检测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清游离脂肪酸(FFA)水平;苏木精-伊红(HE)染色法分析白色脂肪及棕色脂肪细胞形态;Western-blotting法测定白色脂肪及棕色脂肪过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、解偶联蛋白1(UCP1)、分化簇137(CD137)蛋白相对表达量。结果Mstn(-/-)组Lee’s指数、白棕比、血清TG水平低于WT组、Mstn(+/-)组(P<0.05),血清TC水平低于WT组(P<0.05)。WT+DM组Lee’s指数、血清HDL-C水平低于WT组,白棕比、脂肪指数、血清TG、TC、LDL-C及FFA水平高于WT组(P<0.05)。Mstn(-/-)+DM组Lee’s指数、白棕比、血清TC水平低于WT+DM组、Mstn(+/-)+DM组,血清HDL-C水平高于WT+DM组、Mstn(+/-)+DM组(P<0.05)。Mstn(-/-)+DM组脂肪指数、血清TG、LDL-C及FFA水平低于WT+DM组(P<0.05)。Mstn(-/-)组白色及棕色脂肪PPAR-γ、PGC-1α、CD137蛋白相对表达量高于WT组、Mstn(+/-)组(P<0.05),白色及棕色脂肪UCP1蛋白相对表达量高于WT组(P<0.05)。WT+DM组白色及棕色脂肪PPAR-γ、PGC-1α、UCP1、CD137蛋白相对表达量低于WT组(P<0.05)。Mstn(-/-)+DM组白色及棕色脂肪PPAR-γ、PGC-1α、UCP1、CD137蛋白相对表达量高于WT+DM组、Mstn(+/-)+DM组(P<0.05)。结论抑制Mstn基因表达可拮抗T2DM引起的白色脂肪堆积、脂代谢紊乱等肥胖表型,上调PPAR-γ、PGC-1α、UCP1、CD137基因表达,促进白色脂肪棕色化。
关键词
糖尿病
2型
肌肉生长抑制素
白色脂肪棕色化
脂肪细胞
白色
脂肪细胞
棕色
小鼠
Keywords
Diabetes mellitus,type 2
Myostatin
White fat browning
Adipocytes,white
Adipocytes
brown
Mice
分类号
R587.1 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
假性甲状旁腺功能减退症Ⅰa型并亚临床甲状腺功能减退症一例
被引量：
2
2
作者
牛瑞芳
袁慧娟
曼华
郑瑞芝
汪艳芳
机构
河南省人民医院郑州大学人民医院河南大学人民医院内分泌科
出处
《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》
CSCD
北大核心
2021年第3期289-294,共6页
基金
河南省医学科技攻关计划省部共建项目(SBGJ2018069)。
文摘
本文报告1例假性甲状旁腺功能减退症Ⅰa型并亚临床甲状腺功能减退症患者及其家系成员的临床及遗传学资料。患者具有Albright遗传性骨营养不良症(Albright hereditary osteodystrophy,AHO)的特征性表现,反复搐搦、四肢麻木、身材矮小、短趾,实验室检查示低血钙、高血磷、高甲状旁腺素、高促甲状腺素和生长激素部分缺乏,其父母无异常临床表现。予补钙及维生素D治疗后,患者搐搦、麻木症状明显好转,但AHO畸形无明显变化。患者、父母及其哥哥全外显子测序结果提示患者存在GNAS基因5号外显子351号碱基重复突变[c.351(exon5)dup C],其父母及哥哥无该基因突变。结合患者临床特征及基因测序结果,诊断假性甲状旁腺功能减退症Ⅰa型并亚临床甲状腺功能减退。
关键词
假性甲状旁腺功能减退症Ⅰa型
亚临床甲状腺功能减退症
GNAS基因
Keywords
pseudohypoparathyroidism typeⅠa
subclinical hypothyroidism
GNAS gene
分类号
R582 [医药卫生—内分泌]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
肌肉生长抑制素基因敲除对2型糖尿病小鼠白色脂肪棕色化及相关基因表达的影响研究
程经纬
柳杨青
汪艳芳
《中国全科医学》
CAS
北大核心
2022
4
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职称材料
2
假性甲状旁腺功能减退症Ⅰa型并亚临床甲状腺功能减退症一例
牛瑞芳
袁慧娟
曼华
郑瑞芝
汪艳芳
《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》
CSCD
北大核心
2021
2
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