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基于代谢组学分析Akt/mTOR通路在TCDD诱发胎鼠腭裂发生中的作用
1
作者 陈瑶 王威威 +5 位作者 宋帅星 刘小转 余增丽 陶宇昌 纪鑫蓉 刘方 《郑州大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第5期623-627,共5页
目的:探讨Akt/mTOR通路在2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英(TCDD)诱导的胎鼠腭裂发生中的作用。方法:将C57BL/6N孕鼠随机分为TCDD组(n=15)和对照组(n=15),在妊娠第10.5天(GD10.5)分别给予64μg/kg TCDD或玉米油灌胃。对两组胎鼠GD14.5腭组织... 目的:探讨Akt/mTOR通路在2,3,7,8-四氯二苯并对二噁英(TCDD)诱导的胎鼠腭裂发生中的作用。方法:将C57BL/6N孕鼠随机分为TCDD组(n=15)和对照组(n=15),在妊娠第10.5天(GD10.5)分别给予64μg/kg TCDD或玉米油灌胃。对两组胎鼠GD14.5腭组织行非靶向代谢组学检测,对差异累积代谢物进行KEGG和GO富集分析。TUNEL染色观察GD14.5小鼠胚胎腭突间充质(MEPM)细胞及腭中嵴上皮缝(MES)细胞凋亡情况。透射电镜观察GD14.5胎鼠腭突细胞自噬情况,Western blot法检测Akt、磷酸化AKT(p-Akt)、mTOR、p-mTOR及自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ/Ⅰ、Atg5、Beclin1和P62)的表达。结果:非靶向代谢组学分析显示差异累积代谢物与包括PI3K-Akt及mTOR在内的多种信号通路有关。与对照组比较,TCDD组MEPM细胞凋亡增加,MES细胞凋亡减少(P均<0.05),TCDD组胎鼠MEPM细胞和MES细胞自噬体形态不规则、数量减少,LC3-Ⅱ/Ⅰ、Atg5、Beclin1表达降低,P62表达升高,p-Akt和p-mTOR蛋白表达增加(P均<0.05)。结论:TCDD可能通过激活Akt/mTOR信号通路抑制胎鼠腭组织MEPM、MES细胞自噬,影响细胞凋亡进程,进而干扰腭部的正常发育,最终导致腭裂的发生。 展开更多
关键词 2 3 7 8-四氯二苯并对二噁英 腭裂 Akt/mTOR通路 代谢组学 小鼠
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Meg3在全反式视黄酸诱发小鼠腭裂中的作用 被引量：1
2
作者 刘小转 张军喜 +4 位作者 余增丽 王国旭 何志东 宋帅星 李雪 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2023年第3期332-337,共6页
目的:探索母系印迹基因3(Meg3)在全反式视黄酸(atRA)诱发腭裂中的作用。方法:妊娠第10天(GD10),将90只孕鼠随机分为atRA组和对照组(每组45只),分别给予100 mg/kg atRA和等体积的玉米油灌胃。HE染色观察GD13、GD14、GD15胎鼠腭部发育情况... 目的:探索母系印迹基因3(Meg3)在全反式视黄酸(atRA)诱发腭裂中的作用。方法:妊娠第10天(GD10),将90只孕鼠随机分为atRA组和对照组(每组45只),分别给予100 mg/kg atRA和等体积的玉米油灌胃。HE染色观察GD13、GD14、GD15胎鼠腭部发育情况,BrdU荧光染色观察GD13、GD14、GD15胎鼠腭突间充质细胞增殖情况。在GD14,荧光原位杂交和实时荧光定量PCR法检测两组胎鼠腭突间充质细胞中Meg3的定位和表达,蛋白印迹法检测Smad通路相关蛋白磷酸化Smad2(p-Smad2)、Smad2、Smad4和Smad7的表达,RNA结合蛋白免疫沉淀实验检测Meg3基因与Smad2蛋白结合情况。结果:Meg3基因主要定位于胎鼠腭突间充质细胞的细胞核。与对照组相比,在GD14,atRA组细胞中Meg3 mRNA表达量升高(P<0.001),p-Smad2和Smad4蛋白表达水平降低(P<0.05),而Smad7蛋白表达水平增加(P<0.001);两组细胞中Meg3基因均可与Smad2蛋白结合,Meg3 mRNA相对表达量atRA组大于对照组(P<0.001)。结论:atRA可能通过促进Meg3与Smad2的结合,影响TGF-β/Smad信号通路的激活,抑制胎鼠腭突间充质细胞的增殖,从而导致腭裂的发生。 展开更多
关键词 腭裂 全反式视黄酸 母系印迹基因3 小鼠 腭突间充质细胞 SMAD蛋白
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lncRNA Meg3在全反式维甲酸和转化生长因子β3影响小鼠腭突间充质细胞增殖过程中的作用
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作者 刘小转 张军喜 +4 位作者 余增丽 王国旭 何志东 宋帅星 李雪 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2023年第6期763-769,共7页
目的:探索长链非编码RNA(lncRNA)Meg3在全反式维甲酸(atRA)和转化生长因子β3(TGF-β3)影响胎鼠腭突间充质细胞增殖过程中的作用。方法:分离、培养妊娠13 d胎鼠腭突间充质细胞。EdU法检测对照组(未处理)、atRA组(5μmol/L atRA)和TGF-β... 目的:探索长链非编码RNA(lncRNA)Meg3在全反式维甲酸(atRA)和转化生长因子β3(TGF-β3)影响胎鼠腭突间充质细胞增殖过程中的作用。方法:分离、培养妊娠13 d胎鼠腭突间充质细胞。EdU法检测对照组(未处理)、atRA组(5μmol/L atRA)和TGF-β3组(10μg/L TGF-β3)处理48 h腭突间充质细胞增殖能力的变化。荧光原位杂交和实时荧光定量PCR法检测上述3组Meg3的定位和相对表达量。利用EdU实验检测Meg3 siRNA转染前后atRA和TGF-β3对腭突间充质细胞增殖的影响。结果:与对照组相比,atRA处理48 h可抑制腭突间充质细胞的增殖,TGF-β3处理48 h可促进腭突间充质细胞增殖(P<0.05)。与对照组相比,atRA可促进腭突间充质细胞中Meg3的表达,TGF-β3可抑制Meg3的表达(P<0.05)。Meg3基因沉默后,与对照组相比,Meg3 siRNA组、atRA和TGF-β3处理组胎鼠腭突间充质细胞增殖能力均增强(P<0.05)。结论:atRA对胎鼠腭突间充质细胞的增殖抑制作用可能主要通过Meg3介导,而TGF-β3对腭突间充质细胞增殖的促进作用可能与Meg3基因无直接关系。 展开更多
关键词 长链非编码RNA Meg3 腭裂 腭突间充质细胞 全反式维甲酸 转化生长因子Β3 小鼠
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