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α-synuclein(A53T)蛋白调控自噬诱导神经元凋亡 被引量：1
1
作者 荆婧 王雪晶 +3 位作者 马耀华 祝应俊 丁晓岚 滕军放 《中国神经精神疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第2期102-106,共5页
目的探讨α-synuclein(A53T)突变蛋白诱导神经元凋亡的具体机制。方法将EGFP-N1、EGFP-α-synuclein(WT)及EGFP-α-synuclein(A53T)质粒转染SH-SY5Y细胞,Western blot检测Beclin 1及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平;MDC染色检测细胞自噬空泡的变... 目的探讨α-synuclein(A53T)突变蛋白诱导神经元凋亡的具体机制。方法将EGFP-N1、EGFP-α-synuclein(WT)及EGFP-α-synuclein(A53T)质粒转染SH-SY5Y细胞,Western blot检测Beclin 1及LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达水平;MDC染色检测细胞自噬空泡的变化;PI/Annexin-V-FITC检测细胞凋亡率;MTT法测定细胞相对活力。结果过表达EGFP-α-synuclein(A53T)上调细胞内源性Beclin 1蛋白的水平,差异具有统计学意义(P<0.05),LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。过表达EGFP-α-synuclein(A53T)诱导SH-SY5Y细胞自噬空泡聚集增加,免疫荧光检测示LC3呈现胞浆聚集。过表达EGFP-α-synucle-in(A53T)上调SH-SY5Y细胞凋亡率,差异具有统计学意义(P<0.01);抑制了细胞相对活力,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 EGFP-α-synuclein(A53T)突变蛋白上调巨自噬水平,诱导神经元凋亡。 展开更多
关键词 α-synuclein(A53T) 自噬 凋亡
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