期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到3篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
脉冲电磁场刺激改善七氟烷诱发的老年大鼠认知功能障碍
1
作者 郭云亮 王灿 +3 位作者 颜泽栋 张新雨 温志鹏 刘鹏森 《神经解剖学杂志》 北大核心 2025年第3期351-358,共8页
目的:研究低强度脉冲电磁场(PEMF)对于七氟烷诱发的老年大鼠认知功能障碍的作用效果,并初步探究其作用机制。方法:将30只老年雄性大鼠随机分为对照组(Control)、七氟烷处理组(SEV)和七氟烷+脉冲电磁场刺激组(SEV+PEMF),SEV组和SEV+PEMF... 目的:研究低强度脉冲电磁场(PEMF)对于七氟烷诱发的老年大鼠认知功能障碍的作用效果,并初步探究其作用机制。方法:将30只老年雄性大鼠随机分为对照组(Control)、七氟烷处理组(SEV)和七氟烷+脉冲电磁场刺激组(SEV+PEMF),SEV组和SEV+PEMF组被动吸入浓度2.5%的七氟烷4 h,SEV+PEMF组大鼠施以2 mT、15 Hz的PEMF刺激(14 d,2 h/d),通过Morris水迷宫实验评估大鼠认知功能,通过ELISA检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素IL-1β、IL-6、神经元特异性烯醇化酶(NSE)及β淀粉样蛋白(Aβ)含量以及海马组织中神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)含量,Western blot检测大鼠海马组织自噬相关生物标志物的表达。其次,另选取30只老年雄性大鼠随机分为SEV组、SEV+PEMF组、SEV+3-MA(自噬抑制剂)+PEMF组,通过Morris水迷宫实验评价在自噬抑制后PEMF对七氟烷吸入的老年大鼠认知功能改善的影响。结果:PEMF抑制了七氟烷诱导的逃避潜伏期和总游泳距离的增加和穿越平台所在象限次数的降低(P<0.05);PEMF降低了七氟烷吸入老年大鼠血清Aβ和NSE含量(P<0.05),降低了TNF-α、IL-1β、IL-6的含量(P<0.05),增加了海马组织NGF和BDNF含量(P<0.05),抑制海马组织神经细胞凋亡并提高其自噬水平(P<0.05)。使用3-MA抑制自噬后,PEMF对七氟烷诱发的老年大鼠学习记忆能力下降的改善作用被显著抑制(P<0.05)。结论:PEMF能够通过调控海马组织神经细胞自噬从而有效抑制七氟烷致老年大鼠认知功能障碍。 展开更多
关键词 脉冲电磁场 七氟烷 认知功能障碍 自噬 老年大鼠
在线阅读 下载PDF
右美托咪定对于尾吊骨质疏松大鼠骨代谢调控作用及机制
2
作者 郭云亮 王灿 +4 位作者 张新雨 颜泽栋 温志鹏 刘若冰 刘鹏森 《陆军军医大学学报》 北大核心 2025年第3期226-233,共8页
目的研究右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对于尾吊大鼠骨丢失的作用效果,并初步探究其对于骨代谢的调控机制。方法30只雄性大鼠按照随机数字表法分为对照(Control)组、尾吊(HU)组、尾吊+右美托咪定(HU+DEX)组,每组10只。HU组和HU+DEX... 目的研究右美托咪定(dexmedetomidine,DEX)对于尾吊大鼠骨丢失的作用效果,并初步探究其对于骨代谢的调控机制。方法30只雄性大鼠按照随机数字表法分为对照(Control)组、尾吊(HU)组、尾吊+右美托咪定(HU+DEX)组,每组10只。HU组和HU+DEX组大鼠行4周后肢悬吊处理,HU+DEX组大鼠从尾吊当天开始进行DEX干预(10μg/kg,隔天1次),Control组和HU组大鼠每日行等量生理盐水注射。通过骨组织学染色检测小梁骨面积占比,通过生物力学三点弯曲测试检测最大载荷、刚度及断裂能,通过钙黄绿素/茜素红荧光双标检测矿化沉积率和骨形成速率,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP)染色分析骨表面破骨细胞数。分离尾吊大鼠胫骨原代成骨细胞,进行DEX干预(1 nmol/L),通过碱性磷酸酶染色和活性测试检测碱性磷酸酶阳性成骨细胞占比和成骨细胞碱性磷酸酶活性,通过成骨相关基因表达检测成骨活性功能相关因子,包括骨钙素(osteocalcin,Ocn)、Runt相关转录因子2(runt related transcription factor 2,Runx2)、Osterix蛋白(osterix,Osx)和I型胶原蛋白(type 1 collagen,Col1)。结果动物实验结果揭示,DEX显著增加了尾吊大鼠胫骨骨小梁的面积占比(P<0.001),显著抑制尾吊大鼠骨力学强度的降低(P<0.001),显著增加尾吊大鼠小梁骨矿化沉积率和新骨形成速率(P<0.001)。体外细胞实验结果表明,DEX显著增加了尾吊大鼠体外原代成骨细胞碱性磷酸酶活性及碱性磷酸酶阳性成骨细胞数量(P<0.01),并上调了成骨分化相关基因(Ocn、Runx2、Osx、Col1)的表达水平(P<0.01)。结论DEX能对抗尾吊大鼠骨丢失,刺激成骨细胞的骨形成可能是其作用机制。 展开更多
关键词 右美托咪定 成骨 尾吊大鼠 骨质疏松 成骨细胞
在线阅读 下载PDF
鞘内注射瞬时受体电位通道A1 shRNA对部分坐骨神经结扎小鼠神经病理性疼痛的作用及其机制 被引量：1
3
作者 赵峰 樊少卿 +3 位作者 程晓燕 李小娜 李长生 马浩杰 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期1485-1494,共10页
目的:探讨瞬时受体电位通道A1(TRPA1)在部分坐骨神经结扎(pSNL)小鼠神经病理性疼痛模型中的作用,阐明其作用机制。方法:30只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=6)、假手术组(n=6)和pSNL组(n=18)。pSNL组小鼠鞘内置管成功后随机分为p... 目的:探讨瞬时受体电位通道A1(TRPA1)在部分坐骨神经结扎(pSNL)小鼠神经病理性疼痛模型中的作用,阐明其作用机制。方法:30只SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(n=6)、假手术组(n=6)和pSNL组(n=18)。pSNL组小鼠鞘内置管成功后随机分为pSNL组、pSNL+NC shRNA组(于术后第7天鞘内注射NC shRNA)和pSNL+TRPA1 shRNA组(于术后第7天鞘内注射TRPA1 shRNA)。检测注射前和注射后l、7、12和24 h各组小鼠后肢机械缩足反射阈值(MWT)和热阈值(TWL)。最后一次检测后2 h处死小鼠,采用Western blotting法检测各组小鼠术侧背根神经节(DRG)中TRPA1蛋白激酶Cε型(Prkce)和星形胶质细胞激活标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达,ELISA法检测各组小鼠细胞上清和血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平。分离培养pSNL模型小鼠的原代星形胶质细胞,过表达或敲低TRPA1,检测星形胶质细胞中TRPA1、Prkce和GFAP蛋白表达水平以及细胞上清中TNF-α和MCP-1水平。采用STRING数据库和免疫共沉淀(Co-IP)法预测并验证TRPA1和Prkce相互作用。检测过表达或敲低TRPA1后空质粒组、Ad-TRPA1、sh-NC组和sh-TRPA1组星形胶质细胞中Prkce和GFAP蛋白表达水平以及细胞上清中TNF-α和MCP-1水平。将TRPA1 shRNA单独转染或与AdPrkce共转染星形胶质细胞,分为sh-TRPA1+empty vector组(转染空载体)、sh-TRPA1+Ad-Prkce组(转染TRPA1过表达载体)和sh-TRPA1+Ad-Prkce组(转染Prkce过表达载体)。采用Western blotting法检测各组细胞中TRPA1、Prkce和GFAP蛋白表达水平,ELISA法检测细胞上清中TNF-α和MCP-1水平。结果:与对照组比较,pSNL组小鼠MWT和TWL降低(P<0.01);与pSNL+NC中shRNA组比较,pSNL+TRPA1 shRNA组小鼠MWT和TWL升高(P<0.01)。与假手术组比较,术后第7天pSNL组小鼠DRG中TRPA1和GFAP蛋白表达水平升高(P<0.05),血清中TNF-α和MCP-1水平升高(P<0.05)。与pSNL+NC shRNA组比较,pSNL+TRPA1 shRNA组小鼠DRG中TRPA1和GFAP蛋白表达水平及血清中TNF-α和MCP-1水平降低(P<0.05)。与空质粒组比较,Ad-TRPA1组细胞中GFAP蛋白表达水平明显升高(P<0.01),细胞上清中TNF-α和MCP-1水平明显升高(P<0.05);与sh-NC组比较,sh-TRPA1组细胞中GFAP蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞上清中TNF-α和MCP-1水平明显降低(P<0.05)。与sh-TRPA1+empty vector组比较,sh-TRPA1+Ad-Prkce组细胞中TRPA1、Prkce和GFAP蛋白表达水平升高(P<0.01),细胞上清中TNF-α和MCP-1水平明显升高(P<0.05)。结论:TRPA1通过与Prkce相互作用参与pSNL模型小鼠星形胶质细胞的激活以及神经病理性疼痛发生发展过程。 展开更多
关键词 瞬时受体电位通道A1 蛋白激酶Cε型 部分坐骨神经结扎 神经性疼痛 星形胶质细胞
在线阅读 下载PDF
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
关于我们 | 版权声明 | 联系我们 | 帮助中心| 意见反馈
主办单位：上海市教育委员会
技术支持：重庆维普资讯有限公司
渝公网安备 50019002500403号
使用帮助 返回顶部