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重症医学科内感染患者病原菌的分布及鲍曼不动杆菌耐药分析 被引量:10
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作者 李华 申亚晖 史跃杰 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期813-815,共3页
目的探讨重症医学科(ICU)中感染的病原菌分布及鲍曼不动杆菌耐药情况。方法采用VITEK 2compact微生物鉴定系统进行细菌鉴定,最低抑菌浓度(MIC)法检测细菌药物敏感性及耐药性。结果 126例患者中98例至少有一个部位分离出病原菌,共分离出... 目的探讨重症医学科(ICU)中感染的病原菌分布及鲍曼不动杆菌耐药情况。方法采用VITEK 2compact微生物鉴定系统进行细菌鉴定,最低抑菌浓度(MIC)法检测细菌药物敏感性及耐药性。结果 126例患者中98例至少有一个部位分离出病原菌,共分离出病原菌181株,分离的部位以下呼吸道为主。在181株分离的菌株中,G-杆菌125株,以非发酵菌为主,且鲍曼不动杆菌对亚胺培南、美罗培南的耐药率分别达85.29%、84.85%,其他抗菌药包括头孢三代、喹诺酮类、哌拉西林耐药率均>70%,仅有头孢哌酮/舒巴坦、妥布霉素、阿米卡星耐药率<30%。结论 ICU内感染的病原菌主要存在于呼吸道,病原菌以G-杆菌为主,鲍曼不动杆菌显示多重耐药,应加强ICU病原菌的管理与监测。 展开更多
关键词 重症医学科 鲍曼不动杆菌 耐药性
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IMPACT和CRASH模型对创伤性颅脑损伤患者预后评估价值的比较研究 被引量:2
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作者 刘彩霞 安婷婷 +3 位作者 刘静 李向阳 靳婕 徐兰娟 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2024年第15期1843-1849,共7页
背景国际颅脑损伤预后临床测试研究(IMPACT)和重型颅脑损伤后皮质类固醇的随机化研究(CRASH模型是国际上具有影响力的创伤性颅脑损伤(TBI)预后预测模型,需要继续开发,完善和持续的外部验证,以确保对不同环境的普适性。目的同时在中国TB... 背景国际颅脑损伤预后临床测试研究(IMPACT)和重型颅脑损伤后皮质类固醇的随机化研究(CRASH模型是国际上具有影响力的创伤性颅脑损伤(TBI)预后预测模型,需要继续开发,完善和持续的外部验证,以确保对不同环境的普适性。目的同时在中国TBI人群中进行验证IMPACT和CRASH模型的预后评估价值并进行比较。方法选取2017—2019年在郑州大学附属郑州中心医院内接受治疗的TBI患者210例为研究对象,收集纳入患者的基本信息。随访观察患者14 d存活情况和6个月格拉斯哥预后评分(GOS),随访截止时间为2021年6月,终止事件为中途失访。绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)评估IMPACT和CRASH模型对TBI患者预后的预测效能,计算ROC曲线下面积(AUC)。采用Brier评分评价模型的校准度。结果患者平均年龄(54.0±17.4)岁,分别绘制IMPACT模型与CRASH模型预测TBI患者预后的ROC曲线,结果显示IMPACT核心模型、CT模型、实验室模型预测TBI患者6个月GOS预后不良的AUC分别为0.807(95%CI=0.747~0.866,P<0.001)、0.843(95%CI=0.789~0.897,P<0.001)、0.845(95%CI=0.793~0.897,P<0.001),Brier评分分别为0.179、0.164、0.161;IMPACT核心模型、CT模型、实验室模型预测TBI患者6个月死亡的AUC分别为0.868(95%CI=0.816~0.919,P<0.001)、0.896(95%CI=0.851~0.941,P<0.001)、0.892(95%CI=0.850~0.935,P<0.001),Brier评分分别为0.151、0.144、0.136。CRASH基本模型、CT模型预测TBI患者6个月GOS预后不良的AUC分别为0.747(95%CI=0.682~0.813,P<0.001)、0.766(95%CI=0.703~0.829,P<0.001),Brier评分分别为0.306、0.308;CRASH基本模型、CT模型预测TBI患者14 d死亡的AUC分别为0.791(95%CI=0.723~0.860,P<0.001)、0.797(95%CI=0.728~0.865,P<0.001);Brier评分分别为0.348、0.383。结论对于TBI患者的预后,IMPACT模型整体较CRASH模型显示出较好的预测能力。 展开更多
关键词 创伤和损伤 颅脑损伤 国际颅脑损伤预后临床测试研究 重型颅脑损伤后皮质类固醇的随机化研究 风险预测模型
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有创机械通气不同实施时机对慢性阻塞性肺疾病急性发作合并重度呼吸衰竭患者治疗疗效的影响研究 被引量:73
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作者 孙治霞 韩丽华 +1 位作者 申亚晖 索红亮 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期767-768,共2页
目的探讨重症监护病房(ICU)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作合并重度呼吸衰竭患者有创机械通气的选择时机。方法对62例COPD急性发作合并重度呼吸衰竭患者资料进行回顾分析,根据实施有创机械通气治疗的时间,将其分为早期机械通气组(A组... 目的探讨重症监护病房(ICU)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作合并重度呼吸衰竭患者有创机械通气的选择时机。方法对62例COPD急性发作合并重度呼吸衰竭患者资料进行回顾分析,根据实施有创机械通气治疗的时间,将其分为早期机械通气组(A组)和延迟机械通气组(B组),两组均给予抗感染、解痉、平喘、祛痰、气道分泌物引流、纠正水电解质紊乱、营养支持等治疗措施,观察两组患者的血气分析相关指标及有创机械通气时间、总机械通气时间、ICU住院时间等。结果治疗后A组氧合指数(PaO2/FiO2)高于B组,而动脉血二氧化碳分压(PaCO2)低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。同时,A组患者的有创机械通气时间、总机械通气时间、ICU住院时间均少于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 COPD急性发作合并重度呼吸衰竭符合有创机械通气指征的患者早期进行气管插管,有助于改善呼吸衰竭、减少有创通气时间,减少ICU住院时间。 展开更多
关键词 肺疾病 慢性阻塞性 呼吸衰竭 呼吸 人工 临床观察
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双歧杆菌联合乌司他丁对脓毒症模型大鼠免疫功能的影响 被引量:14
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作者 王丽辉 申亚晖 +2 位作者 郭艳青 孙治霞 邵焕璋 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期95-98,共4页
目的:观察双歧杆菌联合乌司他丁对脓毒症大鼠免疫功能的影响。方法:将100只雄性成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、双歧杆菌治疗组、乌司他丁治疗组、联合治疗组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,观察记录各组大鼠的生... 目的:观察双歧杆菌联合乌司他丁对脓毒症大鼠免疫功能的影响。方法:将100只雄性成年SD大鼠随机分为假手术组、模型组、双歧杆菌治疗组、乌司他丁治疗组、联合治疗组。采用盲肠结扎穿孔术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,观察记录各组大鼠的生存数量,测定肠道菌群的数量,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检验肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6),采用流式细胞术检测T细胞亚群,测定血浆内毒素。结果:模型组大鼠血浆内毒素、肠道大肠杆菌、CD8+T细胞、TNF-α和IL-1β的含量显著高于假手术组(P<0.05),CD3+、CD4+T细胞、CD4+/CD8+T细胞比值、双歧杆菌和乳酸杆菌显著低于假手术组(P<0.05);与模型组比较,联合治疗组的肠道血浆内毒素、大肠杆菌、CD8+T细胞、TNF-α和IL-1β的含量显著下降(P<0.05),CD3+、CD4+T细胞、CD4+/CD8+T细胞比值、双歧杆菌和乳酸杆菌含量显著升高(P<0.05)。联合治疗组中肠道血浆内毒素、TNF-α和IL-1β的含量显著低于双歧杆菌治疗组和乌司他丁治疗组(P<0.05),CD3+、CD4+、CD4+/CD8+T细胞比值、乳酸杆菌含量显著优于双歧杆菌治疗组和乌司他丁治疗组。结论:双歧杆菌和乌司他丁联合使用疗效显著提高,抑制CLP大鼠的TNF-α、IL-6的表达,降低血浆内毒素的水平,调节肠道菌群平衡,可提高脓毒症模型大鼠的免疫功能。 展开更多
关键词 双歧杆菌 乌司他丁 脓毒症 免疫功能
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过表达SIRT1通过增强自噬水平调控巨噬细胞M2型极化减轻脓毒症诱导的急性肺损伤 被引量:10
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作者 臧宾宾 李华 +2 位作者 杨颖 谢航 徐晓婷 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第4期698-703,708,共7页
目的:探究过表达沉默信息调节因子1(SIRT1)对脓毒症诱导的急性肺损伤(ALI)巨噬细胞表型转化的影响及调控机制。方法:体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7,LPS+IFN-γ与IL-4定向诱导其M1与M2型极化,Western blot检测细胞SIRT1和M1型标志物iNO... 目的:探究过表达沉默信息调节因子1(SIRT1)对脓毒症诱导的急性肺损伤(ALI)巨噬细胞表型转化的影响及调控机制。方法:体外培养小鼠巨噬细胞系RAW264.7,LPS+IFN-γ与IL-4定向诱导其M1与M2型极化,Western blot检测细胞SIRT1和M1型标志物iNOS、CD86与M2型标志物Arg1、Mcr1蛋白表达。转染过表达SIRT1的质粒,RT-PCR检测转染效率,LPS诱导脓毒症ALI体外细胞模型,并分为4组:LPS组、LPS+pcDNA3.1-SIRT1组、LPS+pcDNA3.1-NC组和Control组,Western blot检测各组细胞iNOS、CD86与Arg1、Mcr1和自噬标志物LC3B-Ⅱ/Ⅰ、Beclin1与p62及SIRT1/FOXO1信号通路SIRT1、FOXO1蛋白表达。免疫荧光检测各组细胞LC3B荧光表达。采用盲肠结扎穿孔(CLP)术构建脓毒症ALI小鼠模型,通过慢病毒在小鼠体内过表达SIRT1,并分为4组:假手术(Sham)组、CLP组、CLP+LV-NC组、CLP+LV-SIRT1组,RT-PCR、HE染色、ELISA检测各组小鼠肺组织SIRT1 mRNA表达、病理损伤及支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症因子TNF-α、IL-6与IL-10分泌,记录并分析造模72 h后各组小鼠存活率。结果:体外成功诱导了RAW264.7细胞M1、M2型极化,且M1型巨噬细胞SIRT1蛋白表达明显降低(P<0.05),而M2型巨噬细胞SIRT1表达显著升高(P<0.05)。转染pcDNA3.1-SIRT1后细胞SIRT1 mRNA表达明显升高(P<0.05)。与LPS组或LPS+pcDNA3.1-NC组相比,LPS+pcDNA3.1-SIRT1组iNOS、CD86、p62蛋白表达显著降低(P<0.05),而Arg1、Mcr1、LC3Ⅱ/Ⅰ和Beclin1、SIRT1、FOXO1表达明显升高(P<0.05),LC3B荧光斑点数显著增加(P<0.05)。小鼠体内实验显示,与CLP组或CLP+LV-NC组相比,CLP+LV-SIRIT1组SIRT1 mRNA表达、BALF中抗炎因子IL-10分泌和造模72 h后小鼠存活率均明显升高(P<0.05),而肺组织病理损伤、BALF中促炎因子TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.05)。结论:过表达SIRT1可在体内外改善脓毒症ALI,而通过SIRT1/FOXO1通路提高自噬水平促进巨噬细胞M2型极化可能是其发挥保护作用的机制之一。 展开更多
关键词 沉默信息调节因子1 M2型巨噬细胞 自噬 脓毒症急性肺损伤
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