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益气补元汤联合布地奈德福莫特罗对老年慢性阻塞性肺病患者的临床疗效: 1; 作者王璐璐甘德堃李彬《中成药》北大核心 2025年第3期1045-1048,共4页; 目的探讨益气补元汤联合布地奈德福莫特罗对老年慢性阻塞性肺病患者的临床疗效。方法119例患者随机分为对照组(60例)和观察组(59例),对照组给予布地奈德福莫特罗,观察组在对照组基础上加用益气补元汤,疗程3个月。检测临床疗效、中医证... 展开更多; 关键词益气补元汤布地奈德福莫特罗慢性阻塞性肺病肺脾气虚; 在线阅读下载PDF 职称材料

异甘草素通过激活自噬抑制巨噬细胞中结核杆菌生存的实验研究被引量：1: 2; 作者李彬《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期200-204,I0004,共6页; 目的探究异甘草素对H37Ra感染的巨噬细胞中结核杆菌的抑制作用及其涉及的机制。方法以5、10、25、50、75、100μmol/L异甘草素处理RAW264.7细胞24、48、72 h,MTT检测细胞活力。细胞被H37Ra感染6 h后:(1)利用10、25或50μM异甘草素处理细... 展开更多; 关键词异甘草素 PI3K/AKT/mTOR通路自噬 H37RA 巨噬细胞; 在线阅读下载PDF 职称材料

异钩藤碱上调miR-192-5p对TNF-α诱导的人支气管上皮细胞凋亡和炎症因子释放的作用及其机制被引量：5: 3; 作者侯从岭芦晓帆 +2 位作者雷小婷李彬赵润杨《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期595-607,共13页; 目的:探讨异钩藤碱(IRN)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人支气管上皮细胞(16HBE)凋亡和炎症因子释放的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:采用不同浓度[(0(对照组)、2.5、5.0、10.0、20.0、30.0和40.0μmol·L^(-1)]IRN处理16HBE... 展开更多; 关键词异钩藤碱慢性阻塞性肺疾病支气管上皮细胞 miR-192-5p C-X-C趋化因子受体5; 在线阅读下载PDF 职称材料

和厚朴酚通过Notch信号通路抑制慢性阻塞性肺疾病小鼠免疫失衡并提供肺保护作用被引量：20: 4; 作者李彬甘德堃王璐璐《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第4期86-93,共8页; 目的探讨和厚朴酚(HNK)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠免疫失衡及肺功能的影响,并考察Notch信号通路是否介导该过程。方法将30只6~8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为3组:正常对照组(Normal)、COPD组和COPD+HNK组,每组10只。通过香烟烟雾诱导C... 展开更多; 关键词和厚朴酚慢性阻塞性肺疾病 NOTCH信号通路免疫失衡肺功能; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名益气补元汤联合布地奈德福莫特罗对老年慢性阻塞性肺病患者的临床疗效: 1; 作者王璐璐甘德堃李彬; 机构河南省中医院肺病科; 出处《中成药》北大核心 2025年第3期1045-1048,共4页; 基金河南省中医药科学研究专项课题项目(2019ZY2058)。; 文摘目的探讨益气补元汤联合布地奈德福莫特罗对老年慢性阻塞性肺病患者的临床疗效。方法119例患者随机分为对照组(60例)和观察组(59例),对照组给予布地奈德福莫特罗,观察组在对照组基础上加用益气补元汤,疗程3个月。检测临床疗效、中医证候评分、肺功能指标(FVC、PEF、FEV1/FVCF)、气道重塑指标(TDR、WA)、炎症相关因子(Gal-3、TGF-β1、HIF-1α)、不良反应发生率变化。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组中医证候评分、气道重塑指标、炎症相关因子降低(P<0.05),肺功能指标升高(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论益气补元汤联合布地奈德福莫特罗可安全有效地增强老年慢性阻塞性肺病治疗效果,改善肺功能及气道重塑情况,抑制炎性反应。; 关键词益气补元汤布地奈德福莫特罗慢性阻塞性肺病肺脾气虚; 分类号 R287 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名异甘草素通过激活自噬抑制巨噬细胞中结核杆菌生存的实验研究被引量：1: 2; 作者李彬; 机构河南省中医院肺病科; 出处《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第4期200-204,I0004,共6页; 基金国家自然科学基金项目(81904165)。; 文摘目的探究异甘草素对H37Ra感染的巨噬细胞中结核杆菌的抑制作用及其涉及的机制。方法以5、10、25、50、75、100μmol/L异甘草素处理RAW264.7细胞24、48、72 h,MTT检测细胞活力。细胞被H37Ra感染6 h后:(1)利用10、25或50μM异甘草素处理细胞24 h;(2)利用50μg/mL雷帕霉素处理细胞2 h;(3)利用50μmol/L异甘草素和30 pg/mL EGF[epidermal growth factor,一种PI3K(phosphatidylinositol-3-hydroxykinase)/AKT激活剂]或5mM 3MA(一种自噬抑制剂)共处理细胞24 h。利用计数法测量细菌菌落总数;利用Western blotting检测PI3K/AKT/mTOR通路蛋白和自噬标志蛋白表达;利用免疫荧光检测LC3(Microtubule-associated protein 1 light chain 3)蛋白表达。结果不同浓度异甘草素处理不影响细胞活力。异甘草素或雷帕霉素处理感染后细胞显著减少细菌菌落总数,激活PI3K/AKT/mTOR通路,促进LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白相对表达量,增强LC3荧光强度,并抑制P62蛋白相对表达量。EGF处理逆转异甘草素诱导的自噬激活。3MA处理逆转异甘草素诱导的细菌菌落数下降。结论异甘草素通过抑制PI3K/AKT/mTOR通路,激活自噬,抑制感染H37Ra的巨噬细胞中结核杆菌生长。; 关键词异甘草素 PI3K/AKT/mTOR通路自噬 H37RA 巨噬细胞; Keywords isoliquiritigenin PI3K/AKT/mTOR pathway autophagy H37Ra macrophagocyte; 分类号 R285 [医药卫生—中药学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名异钩藤碱上调miR-192-5p对TNF-α诱导的人支气管上皮细胞凋亡和炎症因子释放的作用及其机制被引量：5: 3; 作者侯从岭芦晓帆雷小婷李彬赵润杨; 机构河南省中医院肺病科; 出处《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2021年第3期595-607,共13页; 基金河南省中医药管理局国家中医临床研究基地科研专项(2019JDZX049) 河南省科技厅攻关项目(192102310423)。; 文摘目的:探讨异钩藤碱(IRN)对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的人支气管上皮细胞(16HBE)凋亡和炎症因子释放的影响,并阐明其可能的作用机制。方法:采用不同浓度[(0(对照组)、2.5、5.0、10.0、20.0、30.0和40.0μmol·L^(-1)]IRN处理16HBE细胞24 h后,采用20 mg·L^(-1)TNF-α处理细胞18 h。将16HBE细胞分为对照组、TNF-α组(20 mg·L^(-1))、IRN组(20μmol·L^(-1))、TNF-α+IRN组(20 mg·L^(-1)TNF-α和20μmol·L^(-1)IRN)、TNF-α+IRN+miR-192-5p inhibitor组(20 mg·L^(-1)TNF-α、20μmol·L^(-1)IRN和50 nmol·L^(-1)miR-192-5p inhibitor)以及TNF-α+IRN+pcDNA3.1 CXCR5组[20 mg·L^(-1)TNF-α、20μmol·L^(-1)IRN和2μmol·L^(-1)pcDNA3.1-C-X-C趋化因子受体5(CXCR5)]。采用CCK-8法检测各组16HBE细胞活性,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组16HBE细胞中miR-192-5p和CXCR5 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组16HBE细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、Bcl-2、Cleaved-Caspase3、CXCR5以及磷酸化的p38、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、c-Jun和核因子-κB(NF-κB)p65蛋白表达水平,ELISA法检测各组16HBE细胞上清液中IL-1β和MCP-1水平,流式细胞术检测各组16HBE细胞凋亡率,TargetScan7.1网站预测靶基因并通过双荧光素酶报告基因实验验证miR-192-5p与CXCR5之间的靶向结合关系。结果:与对照组比较,不同浓度TNF-α组细胞活性明显降低(P<0.05);与对照组组比较,5.0、10.0、20.0和30.0μmol·L^(-1)IRN组细胞活性升高(P<0.05)。与对照组比较,TNF-α组16HBE细胞中miR-192-5p和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),IL-1β、MCP-1、Cleaved-Caspase-3、p-p38、p-JNK、p-c-Jun和p-NF-κBp65蛋白表达水平,细胞凋亡率以及上清液中IL-1β和MCP-1水平明显升高(P<0.05);与TNF-α组比较,TNF-α+IRN组16HBE细胞中miR-192-5p和Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05),IL-1β、MCP-1、Cleaved-Caspase-3、p-p38、p-JNK、p-c-Jun和p-NF-κBp65蛋白表达水平,细胞凋亡率以及上清液中IL-1β和MCP-1水平明显降低(P<0.05);与TNF-α+IRN+NC inhibitor组比较,TNF-α+IRN+miR-192-5p inhibitor组16HBE细胞中miR-192-5p和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),IL-1β、MCP-1、Cleaved-Caspase-3、p-p38、p-JNK、p-c-Jun和p-NF-κBp65蛋白表达水平,细胞凋亡率以及上清液中IL-1β和MCP-1水平明显升高(P<0.05)。与NC mimic和NC inhibitor组比较,miR-192-5p mimic组16HBE细胞中CXCR5 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.05),miR-192-5p inhibitor组16HBE细胞中CXCR5mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。与对照组比较,TNF-α组16HBE细胞中CXCR5蛋白表达水平明显升高(P<0.05),细胞活性明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),上清液中IL-1β和MCP-1水平明显升高(P<0.05);与TNF-α组比较,TNF-α+IRN组16HBE细胞中CXCR5蛋白表达水平明显降低(P<0.05),细胞活性明显升高(P<0.05),细胞凋亡率明显降低(P<0.05),上清液中IL-1β和MCP-1水平明显降低(P<0.05);与TNF-α+IRN+pcDNA3.1组比较,TNF-α+IRN+pcDNA3.1 CXCR5组16HBE细胞中CXCR5蛋白表达水平明显升高(P<0.05),细胞活性明显降低(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05),上清液中IL-1β和MCP-1水平明显升高(P<0.05)。结论:IRN能减轻TNF-α诱导的人支气管上皮细胞凋亡和炎症因子释放,其作用机制可能与miR-192-5p/MAPKs/NF-κB信号通路有关。; 关键词异钩藤碱慢性阻塞性肺疾病支气管上皮细胞 miR-192-5p C-X-C趋化因子受体5; Keywords isorhynchophylline chronic obstructive pulmonary disease human bronchial epithelial cells miR-192-5p C-X-C chemokine receptor type 5; 分类号 Q71 [生物学—分子生物学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名和厚朴酚通过Notch信号通路抑制慢性阻塞性肺疾病小鼠免疫失衡并提供肺保护作用被引量：20: 4; 作者李彬甘德堃王璐璐; 机构河南省中医院肺病科; 出处《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2022年第4期86-93,共8页; 基金河南省中医药科学研究专项(2019JDZX069)。; 文摘目的探讨和厚朴酚(HNK)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠免疫失衡及肺功能的影响,并考察Notch信号通路是否介导该过程。方法将30只6~8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为3组:正常对照组(Normal)、COPD组和COPD+HNK组,每组10只。通过香烟烟雾诱导COPD小鼠模型,然后对COPD+HNK组小鼠隔日腹腔注射HNK(10.00 mg/kg),共30 d。采用法国EMKA GYD-003型动物肺功能测试系统检测吸气峰流速(PIF)和呼气峰流速(PEF)。苏木精-伊红(HE)染色评价肺组织病理变化。用流式细胞仪检测小鼠脾T细胞Th1/Th2和Th17/Treg亚群的比值。Western blot检测T细胞中Notch 1/2/3/4、Hes1、Hes5和Hey1的蛋白表达。采用ELISA法检测小鼠血清IFN-γ、IL-4、IL-17和IL-10水平。结果与COPD组相比,COPD+HNK组小鼠的PIF和PEF均显著升高(P<0.05)。COPD+HNK组小鼠肺组织病变较COPD组减轻,炎性细胞浸润减少,肺泡数增多,肺泡腔缩小。与COPD组相比,COPD+HNK组小鼠的Th1百分比、Th1/Th2比值、Th17百分比和Th17/Treg比值均显著降低(P<0.05)。与COPD组相比,COPD+HNK组小鼠脾T细胞中的Notch1、Notch2、Notch3、Notch4、Hes1、Hes5、Hey1的蛋白相对表达量均显著降低(P<0.05)。与COPD组相比,COPD+HNK组小鼠血清中的IFN-γ和IL-17水平均显著降低(P<0.05),而IL-4和IL-10水平显著升高(P<0.05)。结论和厚朴酚通过抑制COPD小鼠脾T细胞Notch信号通路的激活,进而纠正了COPD小鼠Th1/Th2和Th17/Treg细胞的失衡,从而改善了肺功能。; 关键词和厚朴酚慢性阻塞性肺疾病 NOTCH信号通路免疫失衡肺功能; Keywords honokiol chronic obstructive pulmonary disease Notch signaling pathway immune imbalance lung function; 分类号 R-33 [医药卫生]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	益气补元汤联合布地奈德福莫特罗对老年慢性阻塞性肺病患者的临床疗效	王璐璐甘德堃李彬	《中成药》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	异甘草素通过激活自噬抑制巨噬细胞中结核杆菌生存的实验研究	李彬	《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心	2024	1	在线阅读下载PDF 职称材料
3	异钩藤碱上调miR-192-5p对TNF-α诱导的人支气管上皮细胞凋亡和炎症因子释放的作用及其机制	侯从岭芦晓帆雷小婷李彬赵润杨	《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心	2021	5	在线阅读下载PDF 职称材料
4	和厚朴酚通过Notch信号通路抑制慢性阻塞性肺疾病小鼠免疫失衡并提供肺保护作用	李彬甘德堃王璐璐	《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心	2022	20	在线阅读下载PDF 职称材料