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直肠癌患者创伤后成长、心理韧性及家庭韧性的相关性研究 被引量：38
1
作者 王红 王东峰 张萍 《解放军护理杂志》 CSCD 北大核心 2018年第17期33-36,60,共5页
目的探索直肠癌患者创伤后成长、心理韧性及其家庭韧性的相关性。方法便利抽样选取2016年10月至2017年5月入住某院外科的直肠癌手术后患者128例为研究对象,采用一般资料问卷、家庭坚韧力量表(family hardiness index,FHI)、创伤后成长量... 目的探索直肠癌患者创伤后成长、心理韧性及其家庭韧性的相关性。方法便利抽样选取2016年10月至2017年5月入住某院外科的直肠癌手术后患者128例为研究对象,采用一般资料问卷、家庭坚韧力量表(family hardiness index,FHI)、创伤后成长量表(posttraumactic growth inventory,PTGI)和心理韧性量表(Connor-Davidson resilience scale,CD-RISC)对其进行问卷调查。结果本组患者家庭韧性得分为(56.30±7.25)分、创伤后成长总分为(67.19±18.10)分、心理韧性得分为(52.53±8.16)分;家庭韧性总分及其各维度与创伤后成长和心理韧性呈现显著的正相关(r=0.254,0.382);家庭收入、医疗费用来源、人际关系、个人力量、新的可能性、对生活的欣赏、精神变化、坚韧、自强和力量均为家庭韧性的影响因素(均P<0.01)。结论直肠癌患者创伤后成长、心理韧性与家庭韧性有着密切的相关性,医护工作者可从患者的自身情况、创伤后成长、心理韧性水平角度出发,有针对性地进行护理干预,以提高其家庭韧性。 展开更多
关键词 直肠癌 创伤后成长 心理韧性 家庭韧性 相关性
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雷公藤红素对肾透明细胞癌786-0细胞的作用及其机制研究 被引量：2
2
作者 张小路 杜梅红 +3 位作者 张全 陈红跃 赵林 郭伟胜 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2017年第21期2590-2597,共8页
背景肾透明细胞癌发病率高,治愈率低。雷公藤红素可调节肿瘤细胞中细胞因子,从而抑制肿瘤细胞增殖。而有关雷公藤红素对肾透明细胞癌786-0细胞的作用研究较少。目的探讨雷公藤红素对肾透明细胞癌786-0细胞的作用及其机制,以期为探索治... 背景肾透明细胞癌发病率高,治愈率低。雷公藤红素可调节肿瘤细胞中细胞因子,从而抑制肿瘤细胞增殖。而有关雷公藤红素对肾透明细胞癌786-0细胞的作用研究较少。目的探讨雷公藤红素对肾透明细胞癌786-0细胞的作用及其机制,以期为探索治疗肾透明细胞癌的药物提供借鉴。方法 2015年2月—2016年5月,培养肾透明细胞癌786-0细胞和正常肾小管上皮细胞HK2细胞(简称肾细胞HK2细胞)。检测不同浓度(0、0.5、1.0、1.5、2.0μmol/L)雷公藤红素作用不同时间(12、24、48 h)肾透明细胞癌786-0、肾细胞HK2细胞存活率;检测不同浓度(0、0.5、1.0、1.5、2.0μmol/L)雷公藤红素、1.5μmol/L 5-氟尿嘧啶(5-Fu)作用下肾透明细胞癌786-0、肾细胞HK2细胞毒性;检测不同浓度(0、1.5、2.0μmol/L)雷公藤红素、1.5μmol/L 5-Fu作用下肾透明细胞癌786-0、肾细胞HK2细胞周期、凋亡率;检测不同浓度(0、0.5、1.0、1.5μmol/L)雷公藤红素作用下肾透明细胞癌786-0、肾细胞HK2细胞线粒体膜电位;检测不同浓度(0、0.5、1.0、1.5μmol/L)雷公藤红素作用下肾透明细胞癌786-0细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3、caspase-9活性,Bax、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、细胞色素c、磷酸多核糖基核糖醇(PRRP)水平。结果 0、0.5、1.0、1.5、2.0μmol/L雷公藤红素作用12、24、48 h时肾透明细胞癌786-0细胞存活率随浓度增加依次减小(P<0.05)。1.0μmol/L雷公藤红素作用24、48 h时肾透明细胞癌786-0细胞存活率小于12 h时(P<0.05);1.5、2.0μmol/L雷公藤红素作用12、24、48 h时肾透明细胞癌786-0细胞存活率随时间增加依次减小(P<0.05)。0.5μmol/L雷公藤红素、1.0μmol/L雷公藤红素、1.5μmol/L雷公藤红素、2.0μmol/L雷公藤红素、1.5μmol/L 5-Fu作用下肾透明细胞癌786-0、肾细胞HK2细胞毒性大于0μmol/L雷公藤红素(P<0.05);2.0μmol/L雷公藤红素作用下肾透明细胞癌786-0细胞毒性大于0.5、1.0、1.5μmol/L雷公藤红素,肾细胞HK2细胞毒性大于1.0μmol/L雷公藤红素(P<0.05);1.5μmol/L 5-Fu作用下肾透明细胞癌786-0、肾细胞HK2细胞毒性大于0.5、1.0、1.5、2.0μmol/L雷公藤红素(P<0.05)。0、1.5μmol/L雷公藤红素作用下G_2/M期肾透明细胞癌786-0细胞、肾细胞HK2细胞少于S、G_0/G_1期(P<0.05);2.0μmol/L雷公藤红素、1.5μmol/L 5-Fu作用下G_0/G_1期肾透明细胞癌786-0细胞、肾细胞HK2细胞多于S期,G_2/M期肾透明细胞癌786-0细胞、肾细胞HK2细胞少于S、G_0/G_1期(P<0.05)。1.5μmol/L雷公藤红素、2.0μmol/L雷公藤红素、1.5μmol/L 5-Fu作用下肾透明细胞癌786-0细胞凋亡率大于0μmol/L雷公藤红素(P<0.05);2.0μmol/L雷公藤红素、1.5μmol/L 5-Fu作用下肾透明细胞癌786-0细胞凋亡率大于1.5μmol/L雷公藤红素(P<0.05);1.5μmol/L 5-Fu作用下肾细胞HK2细胞凋亡率大于0μmol/L雷公藤红素、2.0μmol/L雷公藤红素(P<0.05)。0、0.5、1.0、1.5μmol/L雷公藤红素作用下肾透明细胞癌786-0细胞线粒体膜电位依次增大(P<0.05)。0、0.5、1.0、1.5μmol/L雷公藤红素作用下肾透明细胞癌786-0细胞中caspase-3、caspase-9活性依次增大(P<0.05)。0、0.5、1.0、1.5μmol/L雷公藤红素作用下肾透明细胞癌786-0细胞中Bax、细胞色素c、PRRP水平依次升高,Bcl-2水平依次降低(P<0.05)。结论雷公藤红素可能通过激活caspase-3、caspase-9活性,上调Bax、细胞色素c、PRRP水平,下调Bcl-2水平来抑制肾透明细胞癌786-0细胞的增殖并诱导其凋亡。 展开更多
关键词 肾肿瘤 腺癌 透明细胞 雷公藤红素 细胞增殖 细胞凋亡
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lncRNA MALAT1调控miR-204表达影响胰腺癌细胞的生物学行为 被引量：21
3
作者 张小路 杜梅红 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期79-84,共6页
目的:探讨长链非编码RNA(long chain non-coding RNA,lnc RNA)肺腺癌转移相关转录因子1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)通过调控miR-204的表达影响胰腺癌细胞恶性生物学行为的作用及其可能机制。方法... 目的:探讨长链非编码RNA(long chain non-coding RNA,lnc RNA)肺腺癌转移相关转录因子1(metastasis-associated lung adenocarcinoma transcript 1,MALAT1)通过调控miR-204的表达影响胰腺癌细胞恶性生物学行为的作用及其可能机制。方法:收集2016年10月至2016年12月在河南省中医院6例胰腺癌手术切除标本及其对应的癌旁组织标本。用实时荧光定量PCR检测胰腺癌组织和癌旁组织、5种胰腺癌细胞(Bx PC-3、HS-7667、PANC-1、As PC-1和SW-1990)中lnc RNA MALAT1的表达,双荧光素酶报告基因检测MALAT1与miR-204的相互作用,流式细胞术分析MALAT-1对胰腺癌细胞的细胞周期及细胞凋亡的影响;划痕愈合实验和Transwell侵袭实验检测MALAT1和miR-204对胰腺癌细胞迁移和侵袭能力的影响,Western blotting检测MALAT1对上皮间质转化相关蛋白的影响。结果:lnc RNA MALAT1在胰腺癌组织中表达水平明显高于癌旁组织(1.85±0.52vs 0.34±0.12,P<0.05),MALAT1在SW-1990细胞中的表达水平最高(P<0.05)。lnc RNA MALAT1能与miR-204的3’UTR特异性结合,调控miR-204的表达活性。抑制MALAT1表达后,可诱导SW-1990细胞G2/M细胞周期停滞、促进细胞凋亡,SW-1990细胞的迁移和侵袭能力减弱(均P<0.05),下调SW-1990细胞N-cadherin、E-cadherin和vimentin的表达。过表达miR-204可促进SW-1990细胞迁移和侵袭。结论:lnc RNA MALAT1通过靶向调控miR-204表达影响胰腺癌细胞的恶性生物学行为,在胰腺癌的发生发展过程中起重要作用。 展开更多
关键词 胰腺癌 SW-1990细胞 lncRNA MALAT1 微小RNA-214(miR-204) 迁移 侵袭
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