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西红花苷对成纤维细胞共培养的结直肠癌细胞生物学行为的影响及机制初步研究 被引量:4
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作者 孙明月 李洪霖 +1 位作者 冯保荣 马纯政 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2021年第8期2711-2718,共8页
目的探究西红花苷对与成纤维细胞共培养的结直肠癌细胞生物学行为的影响,并初步探究作用机制。方法将人结直肠癌细胞HCT116和人表皮成纤维细胞ESF-1共培养,再用低、中、高(50、100、200μmol·L^(-1))剂量西红花苷处理共培养后的HCT... 目的探究西红花苷对与成纤维细胞共培养的结直肠癌细胞生物学行为的影响,并初步探究作用机制。方法将人结直肠癌细胞HCT116和人表皮成纤维细胞ESF-1共培养,再用低、中、高(50、100、200μmol·L^(-1))剂量西红花苷处理共培养后的HCT116细胞,实验分组包括对照组、ESF-1/HCT116组、ESF-1/HCT116+Cro-L组、ESF-1/HCT116+Cro-M组、ESF-1/HCT116+Cro-H组;MTT法检测细胞增殖,PI染液法检测细胞周期分布情况,Transwell实验检测细胞侵袭与迁移能力,化学比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛(MDA)含量;荧光探针DCFH-DA测定活性氧(ROS)水平,Western blot检测转化生长因子-β(TGF-β1)、上皮性钙粘附分子(E-cadherin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)与波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平。结果与共培养体系下的HCT116细胞比较,共培养后再经各浓度西红花苷处理后的HCT116细胞存活率下降,G1期细胞比例减少,G2期细胞比例增加,细胞的侵袭数目和迁移数目均减少,TGF-β1、N-cadherin与Vimentin蛋白表达水平均下调,E-cadherin蛋白表达水平上调,此外,SOD活性下降而MDA含量升高,ROS水平也明显提高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论西红花苷可抑制与成纤维细胞共培养的结直肠癌细胞的增殖、侵袭与迁移能力,其机制可能与诱导细胞发生氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 结直肠癌 西红花苷 增殖 侵袭 迁移 氧化应激
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STK4-AS1通过MYG1/Notch信号通路对食管鳞癌恶性生物学行为的影响
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作者 冯博 曹家瑞 +2 位作者 李东东 许彦超 马纯政 《实用医学杂志》 2025年第17期2661-2669,共9页
目的 探讨STK4-AS1通过MYG1/Notch信号通路抑制食管鳞癌细胞增殖、侵袭以及迁移能力。方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测食管鳞癌细胞中STK4-AS1表达。通过MTS、划痕愈合实验、Transwell小室侵袭实验检测各组食管鳞癌细胞Eca109和K... 目的 探讨STK4-AS1通过MYG1/Notch信号通路抑制食管鳞癌细胞增殖、侵袭以及迁移能力。方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测食管鳞癌细胞中STK4-AS1表达。通过MTS、划痕愈合实验、Transwell小室侵袭实验检测各组食管鳞癌细胞Eca109和Kyse150的增殖、迁移以及侵袭能力。通过mRNA测序(mRNA-seq)检测STK4-AS1下游作用靶基因。通过KEGG功能富集分析预测可能的生物学过程和信号通路。采用qRT-PCR和Western blot方法检测MYG1以及Notch信号通路下游关键转录因子HES1、HES5、HEY1的mRNA表达和NICD1蛋白质表达。共转染质粒(针对STK4-AS1和MYG1过表达)检测食管鳞癌细胞的Notch信号通路下游关键转录因子HES1、HES5、HEY1的m RNA表达和NICD1蛋白质表达以及食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果 STK4-AS1在食管鳞癌细胞系中表达降低(P<0.01)。过表达STK4-AS1后抑制食管鳞癌细胞Eca109和Kyse150增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。过表达STK4-AS1负向调控MYG1的表达(P<0.01),MYG1在食管鳞癌细胞系中表达升高(P<0.01)。过表达MYG1可部分逆转STK4-AS1对Eca109和Kyse150细胞恶性生物学行为的影响(P<0.05),以及Notch信号通路下游关键转录因子HES1、HES5、HEY1的mRNA表达和NICD1蛋白质表达(P<0.05)。结论 STK4-AS1通过MYG1/Notch信号通路影响食管鳞癌恶性生物学行为。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 长链非编码RNA STK4-AS1 Notch信号通路
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