期刊文献+
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
参蛤散通过调控LOXL2/TGF-β1/IL-11信号通路抑制心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化
1
作者 谢航 邱伯雍 +1 位作者 李海涛 石若玉 《浙江大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期350-359,共10页
目的:基于赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2)/转化生长因子β1(TGF-β1)/IL-11信号通路探讨参蛤散对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响。方法:将SD大鼠分为空白对照组、模型对照组、参蛤散小剂量组、参蛤散大剂量组、阳性对照组、参蛤... 目的:基于赖氨酰氧化酶样蛋白2(LOXL2)/转化生长因子β1(TGF-β1)/IL-11信号通路探讨参蛤散对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响。方法:将SD大鼠分为空白对照组、模型对照组、参蛤散小剂量组、参蛤散大剂量组、阳性对照组、参蛤散大剂量+LOXL2激活剂组,每组12只。除空白对照组外,其他组均通过冠状动脉缩窄法构建心肌梗死后心力衰竭模型。建模成功后立即给药,1次/d,持续4周。彩色多普勒超声显像仪检测大鼠左心室短轴缩短率(LVFS)和左心室射血分数(LVEF);酶联免疫吸附试验分析血清中IL-1β和IL-6水平;Masson染色评估大鼠心肌胶原容积分数(CVF);免疫组织化学染色检测心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)平均光密度值;定量逆转录聚合酶链反应法检测心肌组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)mRNA表达;蛋白质印迹法检测心肌组织中LOXL2、TGF-β1、IL-11蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组LVFS、LVEF降低,血清中IL-6和IL-1β水平升高,CVF、心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白、α-SMA平均光密度值、MMP-9和TIMP-1 mRNA表达以及LOXL2、TGF-β1、IL-11蛋白表达均增加(均P<0.05)。与模型对照组比较,参蛤散小剂量组、参蛤散大剂量组、阳性对照组LVFS、LVEF升高,血清中IL-6和IL-1β水平降低,CVF、心肌组织中Ⅰ型胶原蛋白、α-SMA平均光密度值、MMP-9和TIMP-1 mRNA表达以及LOXL2、TGF-β1、IL-11蛋白表达减少(均P<0.05)。LOXL2激活剂可逆转大剂量参蛤散对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化的改善作用。结论:参蛤散可能通过调控LOXL2/TGF-β1/IL-11通路抑制心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌纤维化。 展开更多
关键词 心肌梗死 心力衰竭 参蛤散 纤维化 赖氨酰氧化酶样蛋白2/转化生长因子β1/IL-11信号通路 SD大鼠
在线阅读 下载PDF
内质网应激与自噬交互作用在糖尿病肾病发病中的作用 被引量:10
2
作者 庞欣欣 邢玉凤 +3 位作者 彭紫凝 张雅歌 石秀杰 韩佳瑞 《生理科学进展》 CAS 北大核心 2020年第6期464-468,共5页
内质网应激和自噬是维持细胞内环境稳态的重要方式。研究表明,糖尿病肾病中多种刺激因素可以导致内质网应激和自噬的激活,这两者之间存在复杂的交互作用,可能在糖尿病肾病进展中发挥重要作用。一般情况下,轻微刺激使内质网应激与自噬适... 内质网应激和自噬是维持细胞内环境稳态的重要方式。研究表明,糖尿病肾病中多种刺激因素可以导致内质网应激和自噬的激活,这两者之间存在复杂的交互作用,可能在糖尿病肾病进展中发挥重要作用。一般情况下,轻微刺激使内质网应激与自噬适度激活协同发挥对肾脏细胞的保护作用。当刺激因素不能被有效缓解时,内质网应激与自噬之间的交互作用由协调保护性,变为失衡破坏性,进一步推动糖尿病肾病病程进展,这可能是糖尿病肾病未来治疗的新靶点。本文主要针对近年来内质网应激与自噬交互作用在糖尿病肾病发病中的作用机制及研究进展做一综述。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 内质网应激 自噬 交互作用
在线阅读 下载PDF
当归多糖调控AMPK/NLRP3通路介导的细胞焦亡对脓毒症大鼠肠道损伤的改善作用 被引量:2
3
作者 谢航 李华 +3 位作者 李海涛 石若玉 陈乾 臧宾宾 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第12期1057-1063,1070,共8页
目的探讨当归多糖(ASP)调控单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)通路介导的细胞焦亡对脓毒症大鼠肠道损伤的改善作用。方法以盲肠结扎穿孔术复制脓毒症大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型(Model)组、ASP低、中、高剂量(... 目的探讨当归多糖(ASP)调控单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)通路介导的细胞焦亡对脓毒症大鼠肠道损伤的改善作用。方法以盲肠结扎穿孔术复制脓毒症大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型(Model)组、ASP低、中、高剂量(ASP-L、ASP-M、ASP-H)组和抑制剂(AMPK抑制剂)组,每组12只,选择同期12只未行盲肠结扎的大鼠作为假手术(Sham)组。HE染色观察大鼠小肠病理学变化并进行病理评分;TUNEL染色检测肠道细胞焦亡;免疫组织化学染色检测小肠组织中NLRP3的表达;ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-18、IL-1β水平及小肠组织中D-氨基酸氧化酶(DAO)、肠脂肪酸结合蛋白(iFABP)活性;Western blotting检测小肠组织中消皮素D(GSDMD)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、剪切的胱天蛋白酶-1(cleaved caspase-1)及p-AMPK/AMPK蛋白表达。结果相较于Sham组,Model组小肠组织Chiu评分、细胞焦亡率、NLRP3、DAO、iFABP、GSDMD、ASC、cleaved caspase-1及血清IL-18、IL-1β表达升高,p-AMPK/AMPK表达降低(P<0.05);相较于Model组,ASP-L、ASP-M、ASP-H组小肠组织Chiu评分、细胞焦亡率、NLRP3、DAO、iFABP、GSDMD、ASC、cleaved caspase-1及血清IL-18、IL-1β表达降低,p-AMPK/AMPK表达升高(P<0.05);AMPK抑制剂可减弱ASP对小肠组织细胞焦亡的抑制作用,加重肠道损伤(P<0.05)。结论ASP可通过活化AMPK阻碍NLRP3炎症小体的激活,进而抑制细胞焦亡,减轻脓毒症大鼠肠道损伤。 展开更多
关键词 当归多糖 AMPK/NLRP3通路 细胞焦亡 脓毒症 肠道损伤
在线阅读 下载PDF
中草药致肾损伤及其相关成分毒性机制研究进展 被引量:9
4
作者 商海涛 庞欣欣 +4 位作者 张晴晴 石秀杰 张雅歌 韩佳瑞 郑威 《医药导报》 CAS 北大核心 2021年第9期1210-1215,共6页
中草药涉及的天然化合物具有相对复杂的活性成分,对肾脏有不同程度的损伤。肾脏作为人体重要的代谢与排泄中心,是毒性药物的首要靶器官,所以中药的肾毒性作用机制研究具有重要意义。部分中药在治疗大多数疾病中会通过不同机制诱发肾脏... 中草药涉及的天然化合物具有相对复杂的活性成分,对肾脏有不同程度的损伤。肾脏作为人体重要的代谢与排泄中心,是毒性药物的首要靶器官,所以中药的肾毒性作用机制研究具有重要意义。部分中药在治疗大多数疾病中会通过不同机制诱发肾脏损伤。该文综述了中药诱导的肾损伤中氧化应激、细胞凋亡、炎症反应、线粒体损伤、纤维化、Na^(+)-K^(+)-ATP酶以及转运蛋白等多种途径相关进展,为防治中药肾损伤的研究提供参考。 展开更多
关键词 中草药 肾损伤 毒性机制
在线阅读 下载PDF
丹酚酸B调节Bax/Bcl-2的表达对系膜增生性肾炎大鼠肾脏保护作用及机制 被引量:9
5
作者 庞欣 张建伟 +2 位作者 韩佳瑞 王学敏 魏浏佳 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第8期1221-1226,共6页
目的 探究丹酚酸B(SAB)对大鼠系膜增生性肾炎(Ms PGN)肾脏保护作用及机制。方法 选择3周龄SD大鼠,采用改良慢性血清病法复制Ms PGN大鼠模型,分别设置健康对照组(Ctrl组)、SAB单独作用组(SAB组)、Ms PGN组和Ms PGN+SAB组,其中加药组采用... 目的 探究丹酚酸B(SAB)对大鼠系膜增生性肾炎(Ms PGN)肾脏保护作用及机制。方法 选择3周龄SD大鼠,采用改良慢性血清病法复制Ms PGN大鼠模型,分别设置健康对照组(Ctrl组)、SAB单独作用组(SAB组)、Ms PGN组和Ms PGN+SAB组,其中加药组采用口服100 mg/kg SAB。HE染色观察细胞形态,缺口末端标记(TUNEL)染色、免疫组织化学法和Western blot技术检测组织细胞凋亡及相关分子标记;ELISA检测肾损伤炎症因子;Western blot技术检测基因核因子κB p65(NF-κB p65)和肿瘤坏因子-α(TNF-α)等相关分子表达。结果 与Ctrl组比较,SAB单独作用于健康大鼠后,大鼠体质量、尿蛋白、血清肌酐及尿氮含量、细胞凋亡及相关分子、炎症因子无明显差异;与Ctrl组比较, Ms PGN组大鼠体质量无明显差异,尿蛋白、血清肌酐和尿氮含量,促细胞凋亡因子、炎症因子明显上升(P<0.05),凋亡抑制因子显著下降(P<0.05);与Ms PGN组比较,Ms PGN+SAB组大鼠体质量无明显变化,尿蛋白、血清肌酐和尿氮含量、促细胞凋亡因子、炎症因子显著下降(P<0.05),凋亡抑制因子显著上调(P<0.05)。结论 SAB在100 mg/kg剂量下对大鼠无明显毒性,并可以降低NF-κB p65和TNF-α表达,抑制肾小球细胞凋亡,降低大鼠肾小球炎症损伤。 展开更多
关键词 丹酚酸B 系膜增生性肾小球肾炎 BAX/BCL-2 凋亡 炎症因子
在线阅读 下载PDF
维持性血液透析患者钙化防御引起粒细胞减少症1例 被引量:2
6
作者 庞欣欣 石秀杰 +2 位作者 韩佳瑞 窦荣浩 张雅歌 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2019年第9期1528-1528,共1页
患者男,81岁,因"发现血肌酐升高3年,规律血透1年,双下肢出血性皮疹伴疼痛3d"为主诉入院。患者3年前发现血肌酐升高(数值不详),未予重视,1年前于外院查血肌酐937μmol/L,遂行规律血液透析治疗。患者既往冠心病病史5年,脑梗死病... 患者男,81岁,因"发现血肌酐升高3年,规律血透1年,双下肢出血性皮疹伴疼痛3d"为主诉入院。患者3年前发现血肌酐升高(数值不详),未予重视,1年前于外院查血肌酐937μmol/L,遂行规律血液透析治疗。患者既往冠心病病史5年,脑梗死病史3年,腹主动脉瘤支架术后病史4年,结肠肿瘤切除术2年,否认糖尿病病史。 展开更多
关键词 维持性血液透析患者 粒细胞减少症 钙化防御 血肌酐升高 出血性皮疹 腹主动脉瘤 肿瘤切除术 透析治疗
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部