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基于NF-κB/ICAM-1通路探讨大黄酚对重型颅脑损伤大鼠神经功能的作用
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作者 刘彪 郑慧军 +1 位作者 杜康 徐澳磊 《华中科技大学学报(医学版)》 CSCD 北大核心 2024年第6期759-764,共6页
目的基于核因子κB(NF-κB)/细胞间粘附分子-1(ICAM-1)通路探讨大黄酚(Chr)对重型颅脑损伤(sTBI)大鼠神经功能的作用。方法大鼠分为sTBI组、对照组、Chr低剂量组、Chr高剂量组、依达拉奉组、Chr高剂量+NF-κB激动剂脂多糖(LPS)组,每组1... 目的基于核因子κB(NF-κB)/细胞间粘附分子-1(ICAM-1)通路探讨大黄酚(Chr)对重型颅脑损伤(sTBI)大鼠神经功能的作用。方法大鼠分为sTBI组、对照组、Chr低剂量组、Chr高剂量组、依达拉奉组、Chr高剂量+NF-κB激动剂脂多糖(LPS)组,每组18只。除对照组外,其它组大鼠均通过改良Freeney’s自由落体法构建sTBI模型,建模6 h后开始处理,给药1次/d,持续7 d。检测大鼠改良神经功能缺损评分(mNSS)、逃避潜伏期、穿越平台次数、脑含水量变化;HE染色检测脑组织的病理学变化;ELISA检测脑组织中白细胞介素(IL)-6、IL-12、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡;Western blot检测脑组织中Bcl-2相关X蛋白(Bax)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-9(Caspase-9)、p-NF-κB p65、ICAM-1蛋白水平。结果与对照组比较,sTBI组大鼠脑组织损伤严重,mNSS评分、脑含水量、脑组织中IL-6、IL-12、TNF-α水平、细胞凋亡率及Bax、Caspase-9、p-NF-κB p65、ICAM-1蛋白水平升高,逃避潜伏期延长,穿越平台次数减少(均P<0.05)。与sTBI组比较,Chr低、高剂量组、依达拉奉组脑组织细胞形态改善,mNSS评分、脑含水量、脑组织中IL-6、IL-12、TNF-α水平、细胞凋亡率及Bax、Caspase-9、p-NF-κB p65、ICAM-1蛋白水平降低,逃避潜伏期缩短,穿越平台次数增加(均P<0.05)。LPS可逆转高剂量Chr对sTBI大鼠的影响。结论Chr改善sTBI大鼠神经功能,抑制神经炎症及细胞凋亡的机制可能与下调NF-κB/ICAM-1通路有关。 展开更多
关键词 大黄酚 核因子κB/细胞间粘附分子-1通路 重型颅脑损伤 神经炎症 神经功能 凋亡
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