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Fem-1同系物C通过调节ELAVL1/OPA1轴介导的线粒体融合促进乳腺癌进展的机制研究
1
作者
樊艳
栗粟
+3 位作者
田天
杨萌萌
张璐璐
赵素贞
《中国肿瘤临床》
北大核心
2025年第10期487-493,共7页
目的:探讨Fem-1同系物C(Fem-1 homolog C,FEM1C)对乳腺癌的影响及其潜在调节机制。方法:通过qPCR检测乳腺癌组织和细胞系中FEM1C的表达水平。利用在线数据库预测FEM1C与ELAVL1蛋白的结合,并通过CoIP分析进行验证;利用starBase数据库预测...
目的:探讨Fem-1同系物C(Fem-1 homolog C,FEM1C)对乳腺癌的影响及其潜在调节机制。方法:通过qPCR检测乳腺癌组织和细胞系中FEM1C的表达水平。利用在线数据库预测FEM1C与ELAVL1蛋白的结合,并通过CoIP分析进行验证;利用starBase数据库预测ELAVL1与OPA1 mRNA的结合,并通过RIP分析进行验证。采用FEM1C的shRNA(sh-FEM1C)和过表达载体(FEM1C)、ELAVL1的过表达载体(ELAVL1)、OPA1的过表达载体(OPA1)转染乳腺癌细胞MDA-MB-231,或用100μM的DRP1抑制剂Mdivi-1或OPA1抑制剂MYLS22处理MDA-MB-231细胞。用sh-FEM1C慢病毒载体注射裸鼠构建异种移植瘤模型,监测肿瘤生长。结果:乳腺癌组织中FEM1C表达显著上调(P<0.01)。沉默FEM1C抑制MDA-MB-231细胞增殖,诱导细胞凋亡,促进自噬蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ表达,抑制p62表达,上调线粒体PINK1蛋白水平,促进线粒体裂变蛋白DRP1和MIEF2表达,抑制融合蛋白OPA1和MFN1表达(P<0.01)。Mdivi-1处理抑制DRP1表达(P<0.01),对细胞活力无影响(P>0.05);MYLS22处理抑制OPA1表达,抵消FEM1C过表达对MDA-MB-231细胞的影响(P<0.01)。机制研究显示FEM1C与ELAVL1蛋白结合,并促进其表达(P<0.01);ELAVL1蛋白通过与OPA1 mRNA结合稳定其mRNA,上调OPA1蛋白水平(P<0.01)。过表达OPA1逆转了FEM1C沉默对乳腺癌细胞的影响(P<0.01)。体内结果显示,敲低FEM1C抑制体内肿瘤生长(P<0.01)。结论:FEM1C通过促进ELAVL1蛋白表达介导OPA1 mRNA稳定性,从而促进线粒体融合,抑制自噬,促进乳腺癌进展。
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关键词
乳腺癌
FEM1C
ELAVL1
OPA1
线粒体融合
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职称材料
题名
Fem-1同系物C通过调节ELAVL1/OPA1轴介导的线粒体融合促进乳腺癌进展的机制研究
1
作者
樊艳
栗粟
田天
杨萌萌
张璐璐
赵素贞
机构
河南省
中医院
(
河南
中医药大学
第二
附属
医院
)
甲状腺
乳腺
病
科
出处
《中国肿瘤临床》
北大核心
2025年第10期487-493,共7页
基金
河南省中医药科学研究专项课题(编号:20-21ZY2203)
河南省中医药科学研究专项课题(编号:2022ZY1080)资助。
文摘
目的:探讨Fem-1同系物C(Fem-1 homolog C,FEM1C)对乳腺癌的影响及其潜在调节机制。方法:通过qPCR检测乳腺癌组织和细胞系中FEM1C的表达水平。利用在线数据库预测FEM1C与ELAVL1蛋白的结合,并通过CoIP分析进行验证;利用starBase数据库预测ELAVL1与OPA1 mRNA的结合,并通过RIP分析进行验证。采用FEM1C的shRNA(sh-FEM1C)和过表达载体(FEM1C)、ELAVL1的过表达载体(ELAVL1)、OPA1的过表达载体(OPA1)转染乳腺癌细胞MDA-MB-231,或用100μM的DRP1抑制剂Mdivi-1或OPA1抑制剂MYLS22处理MDA-MB-231细胞。用sh-FEM1C慢病毒载体注射裸鼠构建异种移植瘤模型,监测肿瘤生长。结果:乳腺癌组织中FEM1C表达显著上调(P<0.01)。沉默FEM1C抑制MDA-MB-231细胞增殖,诱导细胞凋亡,促进自噬蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ表达,抑制p62表达,上调线粒体PINK1蛋白水平,促进线粒体裂变蛋白DRP1和MIEF2表达,抑制融合蛋白OPA1和MFN1表达(P<0.01)。Mdivi-1处理抑制DRP1表达(P<0.01),对细胞活力无影响(P>0.05);MYLS22处理抑制OPA1表达,抵消FEM1C过表达对MDA-MB-231细胞的影响(P<0.01)。机制研究显示FEM1C与ELAVL1蛋白结合,并促进其表达(P<0.01);ELAVL1蛋白通过与OPA1 mRNA结合稳定其mRNA,上调OPA1蛋白水平(P<0.01)。过表达OPA1逆转了FEM1C沉默对乳腺癌细胞的影响(P<0.01)。体内结果显示,敲低FEM1C抑制体内肿瘤生长(P<0.01)。结论:FEM1C通过促进ELAVL1蛋白表达介导OPA1 mRNA稳定性,从而促进线粒体融合,抑制自噬,促进乳腺癌进展。
关键词
乳腺癌
FEM1C
ELAVL1
OPA1
线粒体融合
Keywords
breast cancer
Fem-1 homolog C(FEM1C)
ELAVL1
OPA1
mitochondrial fusion
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
Fem-1同系物C通过调节ELAVL1/OPA1轴介导的线粒体融合促进乳腺癌进展的机制研究
樊艳
栗粟
田天
杨萌萌
张璐璐
赵素贞
《中国肿瘤临床》
北大核心
2025
0
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