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当归多糖调控AMPK/NLRP3通路介导的细胞焦亡对脓毒症大鼠肠道损伤的改善作用 被引量：2
1
作者 谢航 李华 +3 位作者 李海涛 石若玉 陈乾 臧宾宾 《中国医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第12期1057-1063,1070,共8页
目的探讨当归多糖(ASP)调控单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)通路介导的细胞焦亡对脓毒症大鼠肠道损伤的改善作用。方法以盲肠结扎穿孔术复制脓毒症大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型(Model)组、ASP低、中、高剂量(... 目的探讨当归多糖(ASP)调控单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)通路介导的细胞焦亡对脓毒症大鼠肠道损伤的改善作用。方法以盲肠结扎穿孔术复制脓毒症大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型(Model)组、ASP低、中、高剂量(ASP-L、ASP-M、ASP-H)组和抑制剂(AMPK抑制剂)组,每组12只,选择同期12只未行盲肠结扎的大鼠作为假手术(Sham)组。HE染色观察大鼠小肠病理学变化并进行病理评分;TUNEL染色检测肠道细胞焦亡;免疫组织化学染色检测小肠组织中NLRP3的表达;ELISA法检测血清白细胞介素(IL)-18、IL-1β水平及小肠组织中D-氨基酸氧化酶(DAO)、肠脂肪酸结合蛋白(iFABP)活性;Western blotting检测小肠组织中消皮素D(GSDMD)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、剪切的胱天蛋白酶-1(cleaved caspase-1)及p-AMPK/AMPK蛋白表达。结果相较于Sham组,Model组小肠组织Chiu评分、细胞焦亡率、NLRP3、DAO、iFABP、GSDMD、ASC、cleaved caspase-1及血清IL-18、IL-1β表达升高,p-AMPK/AMPK表达降低(P<0.05);相较于Model组,ASP-L、ASP-M、ASP-H组小肠组织Chiu评分、细胞焦亡率、NLRP3、DAO、iFABP、GSDMD、ASC、cleaved caspase-1及血清IL-18、IL-1β表达降低,p-AMPK/AMPK表达升高(P<0.05);AMPK抑制剂可减弱ASP对小肠组织细胞焦亡的抑制作用,加重肠道损伤(P<0.05)。结论ASP可通过活化AMPK阻碍NLRP3炎症小体的激活,进而抑制细胞焦亡,减轻脓毒症大鼠肠道损伤。 展开更多
关键词 当归多糖 AMPK/NLRP3通路 细胞焦亡 脓毒症 肠道损伤
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雾化阿米卡星辅助治疗多重耐药革兰阴性菌肺炎疗效与安全性的Meta分析 被引量：1
2
作者 张翔云 焦伟杰 +1 位作者 王腾飞 杜蕾 《中国抗生素杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第6期678-685,共8页
目的系统评价雾化阿米卡星(amikacin nebulization,AN)辅助治疗多重耐药革兰阴性菌肺炎(multi-drug resistant gram-negativebacteriapneumonia,MDR-GNBP)的疗效与安全性。方法计算机检索数据库,按照纳入与排除标准纳入关于AN辅助治疗MD... 目的系统评价雾化阿米卡星(amikacin nebulization,AN)辅助治疗多重耐药革兰阴性菌肺炎(multi-drug resistant gram-negativebacteriapneumonia,MDR-GNBP)的疗效与安全性。方法计算机检索数据库,按照纳入与排除标准纳入关于AN辅助治疗MDR-GNBP的随机对照试验(randomized controlled trials,RCT),并采用Review Manager 5.4和Stata SE 12.0软件进行Meta分析。结果纳入9篇(10RCT研究)关于AN辅助治疗MDR-GNBP的文献,包含1302例患者。Meta分析的结果显示:在有效性方面,AN可提高MDR-GNBP患者的临床治愈率[RR=1.27(95%CI=1.03~1.58),P=0.03],尤其是呼吸机相关性肺炎患者的临床治愈率[RR=1.75(95%CI=1.21~2.53),P=0.003]。另外,AN可提高MDR-GNBP患者的微生物清除率[RR=1.34(95%CI=1.09~1.66),P=0.005],缩短ICU停留时间[WMD=-2.23(95%CI=-3.79~-0.66),P=0.005],但不能降低全因死亡率[RR=1.01(95%CI=0.78~1.31),P=0.96]和肺炎相关死亡率[RR=1.09(95%CI=0.77~1.53),P=0.64]。在安全性方面,AN不增加MDR-GNBP患者的不良反应发生率[RR=1.01(95%CI=0.95~1.09),P=0.68]、肾损伤发生率[RR=0.74(95%CI=0.52~1.05),P=0.09],但会增加呼吸道痉挛的发生率[RR=2.50(95%CI=1.12~5.56),P=0.02]。结论AN辅助治疗MDR-GNBP有一定优势,可作为一种新的治疗选择,但仍需大规模、多中心的RCT来验证。 展开更多
关键词 阿米卡星 雾化吸入 多重耐药 革兰阴性菌 META分析
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五味子乙素通过诱导线粒体自噬减轻心肌缺血再灌注损伤 被引量：31
3
作者 卢长青 贾合磊 +4 位作者 雷震 王娟 任冬冬 杨敏华 陈亚奇 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2019年第3期418-422,428,共6页
目的探究五味子乙素(Sch B)对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的作用及其机制。方法将小鼠随机分为对照(Sham)组、Sham+Sch B组、MI/R model组和MI/R model+Sch B组; MI/R model组和MI/R model+Sch B组采用冠状动脉结扎法复制小鼠MI/R模型,Sha... 目的探究五味子乙素(Sch B)对心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的作用及其机制。方法将小鼠随机分为对照(Sham)组、Sham+Sch B组、MI/R model组和MI/R model+Sch B组; MI/R model组和MI/R model+Sch B组采用冠状动脉结扎法复制小鼠MI/R模型,Sham+Sch B组和MI/R model+Sch B组给予Sch B (80 mg/kg/d),记录小鼠心率,30 d后处死小鼠,试剂盒检测血清乳酸盐脱氢酶(LDH)和肌酸激酶CK)的含量; HE染色检测心肌组织病理情况;qRT-PCR和Western blot法检测线粒体自噬相关分子mRNA水平和蛋白表达水平; Western blot检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶蛋白mT OR)/ULK1通路标记蛋白的表达。腺苷酸活化蛋白激酶-β1基因敲除(AMPK-β1-/-)小鼠重复上述实验。结果 Sch B能显著降低MI/R小鼠心肌损伤指标(血清LDH和CK的含量、心肌梗死面积)、加快MI/R小鼠心率,并改善MI/R小鼠心肌病理损伤;同时,Sch B能显著升高线粒体自噬标记蛋白环氧化酶I (COXI)和COX IV的mRNA水平和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和Beclin1蛋白表达水平; Sch B还可显著促进p-AMPK和pULK1的表达,抑制p-mTOR的表达。AMPK-β1-/-小鼠线粒体自噬明显被抑制,导致心肌梗死面积明显增大,心率显著降低。结论 Sch B可通过诱导线粒体自噬减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤。 展开更多
关键词 五味子乙素 缺血再灌注 线粒体自噬
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