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DICE作为二线方案治疗难治或复发性非霍奇金淋巴瘤 被引量:16
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作者 路平 冷传春 梅家转 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期313-315,共3页
目的:观察DICE作为二线方案治疗难治或复发性非霍奇金淋巴瘤(NHL)有效性及不良反应耐受性。方法:采用DICE方案治疗28例复发或难治性非霍奇金淋巴瘤。其中,复发组16例,难治组12例并探讨足三里穴位封闭或粒细胞集落刺激因子(G-CSF)预防化... 目的:观察DICE作为二线方案治疗难治或复发性非霍奇金淋巴瘤(NHL)有效性及不良反应耐受性。方法:采用DICE方案治疗28例复发或难治性非霍奇金淋巴瘤。其中,复发组16例,难治组12例并探讨足三里穴位封闭或粒细胞集落刺激因子(G-CSF)预防化疗对造血系统的抑制作用。结果:28例中,完全缓解CR7例(25.0%),部分缓解PR8例(28.6%),有效率53.6%。复发组的有效率明显高于难治组(10/16比4/12;P<0.01)。乳酸脱氢酶(LDH)升高12例中CR2例,LDH正常组16例CR5例,有显著性差异(P<0.01)。DICE方案的不良反应主要表现为恶心呕吐、脱发和可逆性骨髓抑制,患者均能耐受,无1例出现治疗相关性死亡。结论:DICE方案对复发性NHL有效,但对难治性NHL相对无效,提示复发性和难治性NHL可能有不同的生物学行为,对两者应该选择不同的治疗措施,LDH可以作为NHL化疗是否敏感的指标之一。 展开更多
关键词 复发性 难治性 非霍奇金淋巴瘤 二线化疗方案
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敲除OIP5-AS1基因通过miR-7-5p/PARP1轴增强非小细胞肺癌细胞的化学敏感性 被引量:4
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作者 靳彩玲 赵树鹏 +4 位作者 姬颖华 王荦楠 杨军 张清琴 牛红蕊 《临床与实验病理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期1029-1035,共7页
目的探讨OIP5-AS1基因对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞化学敏感性的作用及分子机制。方法采用CCK-8法检测正常肺细胞系BEAS-2B、肺癌细胞系A549和顺铂耐药肺癌细胞A549/DDP的半抑制浓度(IC50)值。应用RT-qPCR检测... 目的探讨OIP5-AS1基因对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞化学敏感性的作用及分子机制。方法采用CCK-8法检测正常肺细胞系BEAS-2B、肺癌细胞系A549和顺铂耐药肺癌细胞A549/DDP的半抑制浓度(IC50)值。应用RT-qPCR检测OIP5-AS1、miR-7-5p和PARP1的表达水平。生物信息学检测OIP5-AS1、miR-7-5p和PARP1的靶向关系,用荧光素实验进一步验证。Western blot法检测相关蛋白的表达;流式细胞术检测细胞凋亡情况;克隆形成检测细胞生长情况。结果A549/DDP细胞中IC50值最高,且OIP5-AS1高表达,miR-7-5p低表达。miR-7-5p是OIP5-AS1的靶向调节基因之一,且为负调控关系。敲除OIP5-AS1抑制A549/DDP细胞的生长并增强化学敏感性,促进A549/DDP细胞凋亡。敲除OIP5-AS1下调PARP1可以增强A549/DDP细胞的化学敏感性,抑制NSCLC的生长和凋亡。结论OIP5-AS1通过上调miR-7-5p或下调PARP1,增强A549/DDP细胞的化学敏感性,抑制NSCLC的生长和凋亡。 展开更多
关键词 肺肿瘤 非小细胞肺癌 OIP5-AS1 miR-7-5p PARP1 化学敏感性
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中心型非小细胞肺癌术前支气管动脉灌注化疗疗效分析 被引量:7
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作者 李槐 刘德忠 +5 位作者 陈雁 吴洁清 于涛 郝晓宁 李志芳 周纯武 《中国医学影像技术》 CSCD 北大核心 2000年第11期933-935,共3页
目的 评价非小细胞肺癌 (NSCLC)术前支气管动脉灌注化疗 (BAI)近期疗效。方法 经影像学判断手术切除难度较大 ,或不能手术切除的中心型NSCLC患者 2 0例行前瞻性术前BAI。BAI后行手术切除。结果 BAI治疗前后TNM分类改变 5例 ,其中N下... 目的 评价非小细胞肺癌 (NSCLC)术前支气管动脉灌注化疗 (BAI)近期疗效。方法 经影像学判断手术切除难度较大 ,或不能手术切除的中心型NSCLC患者 2 0例行前瞻性术前BAI。BAI后行手术切除。结果 BAI治疗前后TNM分类改变 5例 ,其中N下降 1例 ,5例均有T改变 ;临床分期下降 2例。PR 8例 ,缓解率为 40 % ,其中鳞癌 6例 ,腺癌 2例 ;NC 12例 ,其中腺癌 1例 ,其余为鳞癌。BAI前后肺不张改善的 9/ 12例 ( 75 % ) ;与周围组织关系密切或受侵改善的 6 / 15例 ( 37 5 % ) ;纵隔淋巴结肿大缩小的 12 / 18例 ( 6 6 6 7% )。结论 BAI作为NSCLC ,尤其是鳞癌的术前辅助治疗 ,具有一定的近期疗效 ,与其它辅助治疗具有同样重要的临床意义 ,是一种特殊的NSCLC新辅助化疗形式。BAI后CT扫描尚不能完全反应残存肿瘤及肿瘤坏死、纤维化等组织学方面的改变 ,具有局限性。CYFRA2 1 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 支气管动脉灌注 化疗 疗效
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BANCR对肝癌细胞HepG2增殖、侵袭和血管新生的促进作用 被引量:6
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作者 张婧婧 王向鹏 +6 位作者 杨晓煜 姬颖华 狄文玉 张清琴 申威 于海川 路平 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期25-30,共6页
目的:探索BANCR对人肝癌细胞HepG2的增殖、凋亡、侵袭和血管新生的影响。方法:实时定量PCR(qRTPCR)检测BANCR的表达。BANCR siRNA和Scramble分别转染HepG2细胞,利用CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞术分析细胞凋亡,Transwell测试细胞侵... 目的:探索BANCR对人肝癌细胞HepG2的增殖、凋亡、侵袭和血管新生的影响。方法:实时定量PCR(qRTPCR)检测BANCR的表达。BANCR siRNA和Scramble分别转染HepG2细胞,利用CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞术分析细胞凋亡,Transwell测试细胞侵袭能力,管腔形成实验分析血管新生能力,免疫印迹分析增殖细胞核抗原(PCNA)、Caspase-3和基质金属蛋白酶9(MMP-9),血管内皮细胞生长因子VEGF、酸性成纤维细胞生长因子b FGF和干扰素IFN-γ的蛋白表达。结果:肝癌细胞(HepG2)中BANCR的表达高于正常干细胞L02(P<0.05)。与对照组相比,BANCR siRNA组的细胞增殖倍数明显降低,且BANCR siRNA组具有更高的细胞凋亡率和较低的侵袭细胞数(P<0.05)。免疫印迹结果显示,与对照组相比,BANCR siRNA组细胞凋亡标记蛋白Caspase-3和IFN-γ的表达明显上升(P<0.05),细胞增殖和侵袭标记蛋白PCNA、MMP-9、Fn、Vimentin以及VEGF、b FGF的表达都明显受到抑制(P<0.05)。结论:siRNA干扰BANCR后大大促进人肝癌细胞HepG2的凋亡,严重抑制了细胞增殖、侵袭以及血管新生。 展开更多
关键词 BANCR 肝癌 细胞增殖 细胞凋亡 细胞侵袭 血管新生
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BCYRN1调控miR-503通过Notch1信号通路对肺癌迁移和侵袭的影响 被引量:5
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作者 张婧婧 张轶 +7 位作者 姬颖华 张敏 李伟伟 杨庆辉 王瑾 于海川 路平 王向鹏 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1453-1457,1463,共6页
目的:探讨BCYRN1调控miR-503通过Notch1信号通路对肺癌迁移和侵袭的影响机制。方法:q PCR检测不同肺癌细胞株中BCYRN1和miR-503的表达情况;免疫荧光和q PCR检测慢病毒BCYRN1+siRNA转染肺癌细胞的转染效率;双荧光素酶报告基因检测BCYRN1... 目的:探讨BCYRN1调控miR-503通过Notch1信号通路对肺癌迁移和侵袭的影响机制。方法:q PCR检测不同肺癌细胞株中BCYRN1和miR-503的表达情况;免疫荧光和q PCR检测慢病毒BCYRN1+siRNA转染肺癌细胞的转染效率;双荧光素酶报告基因检测BCYRN1与miR-503的相互作用;Transwell侵袭实验和划痕实验检测沉默BCYRN1后肺癌细胞侵袭和迁移能力的变化;Western blot检测沉默BCYRN1后Notch1信号通路蛋白的表达情况;裸鼠皮下成瘤检测沉默BCYRN1后肺癌细胞裸鼠体内成瘤能力的影响。结果:在肺癌细胞H1299中BCYRN1表达水平最高,miR-503的表达水平相对较高;免疫荧光及mRNA水平证明BCYRN1+siRNA慢病毒可以有效转染进入H1299细胞内;BCYRN19能与miR-503的3'-UTR特异性结合;沉默BCYRN1可以抑制肺癌H1299细胞的侵袭和迁移能力;沉默BCYRN1后Notch1通路蛋白表达情况相应下调;与NC组相比,BCYRN1-siRNA组荷瘤小鼠肿瘤体积和重量都明显减小。结论:BCYRN1可以靶向调节miR-503通过Notch1信号通路影响肺癌H1299细胞的侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 BCYRN1 肺癌 miR-503 TRANSWELL
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长链非编码RNA基因CCAT2抑制TGF-β信号通路促进非小细胞肺癌细胞的增殖 被引量:2
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作者 张婧婧 化瑞芳 +7 位作者 姬颖华 张敏 李伟伟 杨庆辉 王瑾 于海川 路平 王向鹏 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第2期122-129,共8页
目的通过体内体外实验探讨结肠癌相关转录本2(colon cancer-associated transcript 2,CCAT2)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖的影响及其调控机制。方法利用shRNA干扰NSCLC细胞(A549和H1299)CCAT2表达。实时定... 目的通过体内体外实验探讨结肠癌相关转录本2(colon cancer-associated transcript 2,CCAT2)对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞增殖的影响及其调控机制。方法利用shRNA干扰NSCLC细胞(A549和H1299)CCAT2表达。实时定量PCR(quantitative real-time reverse transcription PCR,qRT-PCR)检测CCAT2表达。肿瘤成球实验和CCK-8实验检测细胞增殖。蛋白印记法检测细胞增殖标记蛋白-细胞增殖核抗原-67(antigen identified by monoclonal antibody,Ki-67)和增殖细胞核抗原(proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA),TGF-β信号通路相关蛋白转化生长因子(transforming growth factor beta,TGF-β),细胞信号转导分子Smad2(suppressor of mothers against decapentaplegic 2)和α-平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)的表达。结果 NSCLC细胞系(A549、H1299、H1650和H358)中CCAT2的表达显著高于正常肺脏细胞系BEAS-2B(P<0.01)。与对照组相比,转染CCAT2 shRNA后A549和H1299细胞中CCAT2的表达显著降低(P<0.01)。A549和H1299细胞中CCAT2 shRNA组细胞增殖倍数明显低于对照组(P<0.05)。与对照组相比,A549和H1299细胞中CCAT2 shRNA组细胞增殖标记蛋白Ki-67和PCNA表达显著降低(P<0.01),TGF-β信号通路相关蛋白TGF-β、Smad2和α-SMA表达显著升高(P<0.01)。与对照组相比,CCAT2 shRNA组肿瘤体积显著变小(P<0.01),肿瘤组织中TGF-β信号通路相关蛋白TGF-β、Smad2和α-SMA表达显著升高(P<0.01)。结论 CCAT2可通过抑制TGF-β信号通路促进NSCLC细胞增殖和肿瘤生长。 展开更多
关键词 非小细胞肺癌 结肠癌相关转录本2 增殖 TGF-Β信号通路
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