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全脑缺血-再灌注大鼠脑组织内源性硫化氢的动态变化
被引量：
22
1
作者
任彩丽
李东亮
+4 位作者
赵红岗
甄万里
王湜卿
候志慧
尹晓峰
《中国脑血管病杂志》
CAS
2008年第4期177-181,共5页
目的探讨大鼠全脑缺血-再灌注过程中,不同时点内源性硫化氢(H2S)含量、胱硫醚β合酶(cystathionine beta synthase,CBS)活性及其mRNA表达的变化。方法取雄性SD大鼠56只,随机分为正常组、假手术组和脑缺血-再灌注(cerebral ischemia-repe...
目的探讨大鼠全脑缺血-再灌注过程中,不同时点内源性硫化氢(H2S)含量、胱硫醚β合酶(cystathionine beta synthase,CBS)活性及其mRNA表达的变化。方法取雄性SD大鼠56只,随机分为正常组、假手术组和脑缺血-再灌注(cerebral ischemia-reperfusion;I/R)12、24、48、72h及7d组,每组8只大鼠。应用四血管阻断法制作大鼠全脑I/R模型。采用全自动酶标仪(Bio-TEK ELx800,美国)测定各组大鼠双侧前脑皮质中H2S含量、CBS活性;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CBS mRNA表达的变化。结果正常组和假手术组大鼠前脑皮质组织H2S含量分别为(12.5±1.3)和(11.7±1.4)nmol/g,CBS酶活性分别为(44.5±2.3)和(44.1±2.8)nmol.g-1.h-1,CBS mRNA灰度值为3.62±0.23和3.94±0.40,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。I/R12h组H2S含量为(18.3±1.2)nmol/g,CBS酶活性为(66.7±3.1)nmol.g-1.h-1,CBS mRNA灰度值为7.20±1.25;与假手术组比较均增高,差异均有统计学意义(P<0.01)。I/R24h组以上指标为(8.3±1)nmol/g、(30.8±3.5)nmol.g-1.h-1及0.90±0.16,与假手术组比较均降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。I/R48、72h组以上指标逐渐恢复正常水平,与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05)。I/R7d组CBS mRNA灰度值为5.19±0.01,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01),其余指标差异均无统计学意义。结论内源性H2S在全脑缺血-再灌注的发生、发展过程中呈动态变化,并可能在缺血-再灌注早期发挥作用。
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关键词
脑
再灌注损伤
硫化氢
胱硫醚Β合酶
大鼠
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职称材料
硫化氢对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制
被引量：
11
2
作者
李新娟
魏林郁
+4 位作者
李超堃
卢娜
王国红
赵红岗
李东亮
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第9期1271-1275,共5页
目的探讨硫化氢(H2S)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法♂SD大鼠随机分成3组:假手术组、脑缺血/再灌注(I/R)组和硫氢化钠(NaHS)+I/R。线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2 h,再灌注24 h后,计算各组...
目的探讨硫化氢(H2S)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法♂SD大鼠随机分成3组:假手术组、脑缺血/再灌注(I/R)组和硫氢化钠(NaHS)+I/R。线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2 h,再灌注24 h后,计算各组死亡率、Longa评分标准进行神经功能缺陷评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色测量脑梗死体积,免疫荧光法检测大脑皮质和海马组织中P2X7受体蛋白表达。结果 NaHS+I/R组大鼠死亡率(27.27%)明显低于I/R组(42.86%),该组大鼠神经功能缺陷评分也明显低于I/R组(P<0.05),且脑梗死体积(21.88%±3.53%)明显低于I/R组(36.71%±3.73%)(P<0.01)。免疫荧光结果显示,与假手术组相比,I/R组大脑皮质、海马CA1区P2X7阳性表达细胞数明显增多(P<0.01);与I/R组相比,NaHS+I/R组大脑皮质、海马CA1区P2X7阳性表达细胞数明显减少(P<0.01)。结论 H2S可对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠发挥脑保护作用,其机制可能与下调P2X7受体蛋白表达有关。
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关键词
硫化氢
脑缺血
再灌注损伤
P2X7受体
TTC染色
大鼠
保护作用
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职称材料
题名
全脑缺血-再灌注大鼠脑组织内源性硫化氢的动态变化
被引量：
22
1
作者
任彩丽
李东亮
赵红岗
甄万里
王湜卿
候志慧
尹晓峰
机构
河南新乡医学院生理学与神经生物学教研室
出处
《中国脑血管病杂志》
CAS
2008年第4期177-181,共5页
基金
河南省教育厅立项课题(2006180018)
文摘
目的探讨大鼠全脑缺血-再灌注过程中,不同时点内源性硫化氢(H2S)含量、胱硫醚β合酶(cystathionine beta synthase,CBS)活性及其mRNA表达的变化。方法取雄性SD大鼠56只,随机分为正常组、假手术组和脑缺血-再灌注(cerebral ischemia-reperfusion;I/R)12、24、48、72h及7d组,每组8只大鼠。应用四血管阻断法制作大鼠全脑I/R模型。采用全自动酶标仪(Bio-TEK ELx800,美国)测定各组大鼠双侧前脑皮质中H2S含量、CBS活性;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测CBS mRNA表达的变化。结果正常组和假手术组大鼠前脑皮质组织H2S含量分别为(12.5±1.3)和(11.7±1.4)nmol/g,CBS酶活性分别为(44.5±2.3)和(44.1±2.8)nmol.g-1.h-1,CBS mRNA灰度值为3.62±0.23和3.94±0.40,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。I/R12h组H2S含量为(18.3±1.2)nmol/g,CBS酶活性为(66.7±3.1)nmol.g-1.h-1,CBS mRNA灰度值为7.20±1.25;与假手术组比较均增高,差异均有统计学意义(P<0.01)。I/R24h组以上指标为(8.3±1)nmol/g、(30.8±3.5)nmol.g-1.h-1及0.90±0.16,与假手术组比较均降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。I/R48、72h组以上指标逐渐恢复正常水平,与假手术组比较差异无统计学意义(P>0.05)。I/R7d组CBS mRNA灰度值为5.19±0.01,与假手术组比较差异有统计学意义(P<0.01),其余指标差异均无统计学意义。结论内源性H2S在全脑缺血-再灌注的发生、发展过程中呈动态变化,并可能在缺血-再灌注早期发挥作用。
关键词
脑
再灌注损伤
硫化氢
胱硫醚Β合酶
大鼠
Keywords
Brain
Reperfusion injury
Hydrogen sulfide
Cystathionine beta-synthase
Rat
分类号
R743.3 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
硫化氢对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制
被引量：
11
2
作者
李新娟
魏林郁
李超堃
卢娜
王国红
赵红岗
李东亮
机构
河南
省
新乡
医学院
生理学
与神经
生物学
教研室
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014年第9期1271-1275,共5页
基金
国家自然科学基金资助项目(No 81371346
81271376)
+1 种基金
河南省教育厅科学技术研究重点项目(No 14A310019)
新乡医学院优秀硕士资助课题
文摘
目的探讨硫化氢(H2S)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法♂SD大鼠随机分成3组:假手术组、脑缺血/再灌注(I/R)组和硫氢化钠(NaHS)+I/R。线栓法建立大鼠左侧大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2 h,再灌注24 h后,计算各组死亡率、Longa评分标准进行神经功能缺陷评分,2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色测量脑梗死体积,免疫荧光法检测大脑皮质和海马组织中P2X7受体蛋白表达。结果 NaHS+I/R组大鼠死亡率(27.27%)明显低于I/R组(42.86%),该组大鼠神经功能缺陷评分也明显低于I/R组(P<0.05),且脑梗死体积(21.88%±3.53%)明显低于I/R组(36.71%±3.73%)(P<0.01)。免疫荧光结果显示,与假手术组相比,I/R组大脑皮质、海马CA1区P2X7阳性表达细胞数明显增多(P<0.01);与I/R组相比,NaHS+I/R组大脑皮质、海马CA1区P2X7阳性表达细胞数明显减少(P<0.01)。结论 H2S可对局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠发挥脑保护作用,其机制可能与下调P2X7受体蛋白表达有关。
关键词
硫化氢
脑缺血
再灌注损伤
P2X7受体
TTC染色
大鼠
保护作用
Keywords
hydrogen sulfide cerebral ischemia reperfusion injury P2X7 receptor TTC staining rat protective effect
分类号
R-332 [医药卫生]
R322.81 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
全脑缺血-再灌注大鼠脑组织内源性硫化氢的动态变化
任彩丽
李东亮
赵红岗
甄万里
王湜卿
候志慧
尹晓峰
《中国脑血管病杂志》
CAS
2008
22
在线阅读
下载PDF
职称材料
2
硫化氢对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制
李新娟
魏林郁
李超堃
卢娜
王国红
赵红岗
李东亮
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2014
11
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