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LINC02036在肝细胞癌中的表达及其参与肿瘤侵袭转移的分子机制
1
作者
陈峰杰
李仙仙
李素琴
《临床与实验病理学杂志》
CAS
北大核心
2024年第12期1293-1299,共7页
目的基于LINC02036探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)侵袭转移的机制。方法收集60对匹配的相邻非肿瘤组织和HCC组织,采用RNA测序确定差异表达的lncRNA。应用体外构建LINC02036敲低或过表达Huh7细胞,分别采用CCK-8、集落形成...
目的基于LINC02036探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)侵袭转移的机制。方法收集60对匹配的相邻非肿瘤组织和HCC组织,采用RNA测序确定差异表达的lncRNA。应用体外构建LINC02036敲低或过表达Huh7细胞,分别采用CCK-8、集落形成试验、Transwell法检测细胞的增殖和侵袭能力。通过Western blot检测上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标记蛋白表达。此外,通过RNA下拉和质谱(MS)鉴定了LINC02036和TGF-β1之间的相互作用,并通过RNA免疫沉淀(RIP)进一步验证。结果通过RNA测序确定LINC02036在相邻正常组织和HCC组织中差异表达。LINC02036高表达与肿瘤最大径(P=0.025)、晚期TNM分期(P=0.028)以及微血管侵犯(P<0.001)显著相关。体外实验中,过表达LINC02036明显提高了细胞活力、侵袭和EMT(P<0.05),而敲低LINC02036基因则显示出相反的效果(P<0.05)。TGF-β1被鉴定为一种潜在的相互作用蛋白,并在HCC细胞裂解物中被LINC02036下拉。RIP分析验证了LINC02036和TGF-β1之间的相互作用。此外,放线菌素D分析显示TGF-β1过表达增强了LINC02036的RNA稳定性(P<0.05)。结论LINC02036在HCC中发挥致癌作用,促进肿瘤增殖和微血管侵犯,相关机制可能涉及TGF-β1增强其RNA稳定性。
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关键词
肝细胞癌
TGF-Β1
LINC02036
侵袭
上皮-间质转化
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职称材料
题名
LINC02036在肝细胞癌中的表达及其参与肿瘤侵袭转移的分子机制
1
作者
陈峰杰
李仙仙
李素琴
机构
河南护理职业学院病理教研室
长治医
学院
附属和济医院
出处
《临床与实验病理学杂志》
CAS
北大核心
2024年第12期1293-1299,共7页
基金
河南省卫健委科研项目(20202231)。
文摘
目的基于LINC02036探讨肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)侵袭转移的机制。方法收集60对匹配的相邻非肿瘤组织和HCC组织,采用RNA测序确定差异表达的lncRNA。应用体外构建LINC02036敲低或过表达Huh7细胞,分别采用CCK-8、集落形成试验、Transwell法检测细胞的增殖和侵袭能力。通过Western blot检测上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)标记蛋白表达。此外,通过RNA下拉和质谱(MS)鉴定了LINC02036和TGF-β1之间的相互作用,并通过RNA免疫沉淀(RIP)进一步验证。结果通过RNA测序确定LINC02036在相邻正常组织和HCC组织中差异表达。LINC02036高表达与肿瘤最大径(P=0.025)、晚期TNM分期(P=0.028)以及微血管侵犯(P<0.001)显著相关。体外实验中,过表达LINC02036明显提高了细胞活力、侵袭和EMT(P<0.05),而敲低LINC02036基因则显示出相反的效果(P<0.05)。TGF-β1被鉴定为一种潜在的相互作用蛋白,并在HCC细胞裂解物中被LINC02036下拉。RIP分析验证了LINC02036和TGF-β1之间的相互作用。此外,放线菌素D分析显示TGF-β1过表达增强了LINC02036的RNA稳定性(P<0.05)。结论LINC02036在HCC中发挥致癌作用,促进肿瘤增殖和微血管侵犯,相关机制可能涉及TGF-β1增强其RNA稳定性。
关键词
肝细胞癌
TGF-Β1
LINC02036
侵袭
上皮-间质转化
Keywords
hepatocellular carcinoma
TGF-β1
LINC02036
invasion
epithelial-mesenchymal transition
分类号
R735.7 [医药卫生—肿瘤]
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作者
出处
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1
LINC02036在肝细胞癌中的表达及其参与肿瘤侵袭转移的分子机制
陈峰杰
李仙仙
李素琴
《临床与实验病理学杂志》
CAS
北大核心
2024
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