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miR-3619-5p对乳腺癌细胞MCF-7和T47D增殖、凋亡的影响及分子机制
被引量：
4
1
作者
任志敏
古雅丽
+1 位作者
李新敏
张瑶
《临床与实验病理学杂志》
CSCD
北大核心
2017年第11期1209-1213,共5页
目的探讨miR-3619-5p转染对乳腺癌细胞系MCF-7和T47D增殖和凋亡的影响及可能的分子机制。方法乳腺癌培养至对数生长期,根据对其不同处理分为2组:对照组(转染ds Control)和实验组(转染miR-3619-5p)。5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(Ed U...
目的探讨miR-3619-5p转染对乳腺癌细胞系MCF-7和T47D增殖和凋亡的影响及可能的分子机制。方法乳腺癌培养至对数生长期,根据对其不同处理分为2组:对照组(转染ds Control)和实验组(转染miR-3619-5p)。5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(Ed U)增殖实验和集落形成实验检测乳腺癌细胞增殖能力变化;流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测乳腺癌细胞周期分布和凋亡情况;实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测p21、CDK6和Cyclin D1 mRNA的表达;Western blot法检测p21、CDK6和Cyclin D1蛋白的表达变化。结果与dsControl组相比,转染miR-3619-5p的乳腺癌细胞增殖能力显著降低(P<0.05)。转染miR-3619-5p后,位于G_0/G_1期的细胞比例明显升高,位于S期和G_2/M期的细胞比例明显降低,细胞凋亡率显著上升。与ds Control组相比,转染miR-3619-5p后两种细胞系中p21 mRNA均明显上调(P<0.01),而CDK6和Cyclin D1 mRNA的表达均明显下调(P<0.01)。Western blot检测结果与qRT-PCR结果一致。结论 miR-3619-5p可显著抑制乳腺癌细胞的增殖能力,促进细胞凋亡,其分子机制可能是通过激活乳腺癌细胞中抑癌基因p21的表达。
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关键词
乳腺肿瘤
miR-3619-5p
P21
细胞周期
凋亡
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职称材料
题名
miR-3619-5p对乳腺癌细胞MCF-7和T47D增殖、凋亡的影响及分子机制
被引量：
4
1
作者
任志敏
古雅丽
李新敏
张瑶
机构
河南大学附属郑州市妇幼保健院病理科
出处
《临床与实验病理学杂志》
CSCD
北大核心
2017年第11期1209-1213,共5页
文摘
目的探讨miR-3619-5p转染对乳腺癌细胞系MCF-7和T47D增殖和凋亡的影响及可能的分子机制。方法乳腺癌培养至对数生长期,根据对其不同处理分为2组:对照组(转染ds Control)和实验组(转染miR-3619-5p)。5-乙炔基-2'脱氧尿嘧啶核苷(Ed U)增殖实验和集落形成实验检测乳腺癌细胞增殖能力变化;流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测乳腺癌细胞周期分布和凋亡情况;实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测p21、CDK6和Cyclin D1 mRNA的表达;Western blot法检测p21、CDK6和Cyclin D1蛋白的表达变化。结果与dsControl组相比,转染miR-3619-5p的乳腺癌细胞增殖能力显著降低(P<0.05)。转染miR-3619-5p后,位于G_0/G_1期的细胞比例明显升高,位于S期和G_2/M期的细胞比例明显降低,细胞凋亡率显著上升。与ds Control组相比,转染miR-3619-5p后两种细胞系中p21 mRNA均明显上调(P<0.01),而CDK6和Cyclin D1 mRNA的表达均明显下调(P<0.01)。Western blot检测结果与qRT-PCR结果一致。结论 miR-3619-5p可显著抑制乳腺癌细胞的增殖能力,促进细胞凋亡,其分子机制可能是通过激活乳腺癌细胞中抑癌基因p21的表达。
关键词
乳腺肿瘤
miR-3619-5p
P21
细胞周期
凋亡
Keywords
breast neoplasm
miR-3619-Sp
p21
cell cycle
apoptosis
分类号
R737.9 [医药卫生—肿瘤]
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题名
作者
出处
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被引量
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1
miR-3619-5p对乳腺癌细胞MCF-7和T47D增殖、凋亡的影响及分子机制
任志敏
古雅丽
李新敏
张瑶
《临床与实验病理学杂志》
CSCD
北大核心
2017
4
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