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三氮唑席夫碱衍生物对人肝癌细胞分化和凋亡的影响 被引量：6
1
作者 皇甫超申 马永超 +4 位作者 房娜 康玉华 胡国强 杨锐生 刘彬 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期498-503,共6页
目的探讨三氮唑席夫碱衍生物对人肝癌细胞BEL-7402的诱导分化和凋亡作用。方法用不同剂量的3-吡啶-3-基-4[（4-羟基-3-甲氧基-苯亚甲基）氨基]-5-甲硫基-1，2，4-三唑（LH-37）与BEL-7402细胞共同培养，以MTT法检测细胞增殖和LH-37对细... 目的探讨三氮唑席夫碱衍生物对人肝癌细胞BEL-7402的诱导分化和凋亡作用。方法用不同剂量的3-吡啶-3-基-4[（4-羟基-3-甲氧基-苯亚甲基）氨基]-5-甲硫基-1，2，4-三唑（LH-37）与BEL-7402细胞共同培养，以MTT法检测细胞增殖和LH-37对细胞增殖的抑制作用；RT-PCR方法检测细胞甲胎蛋白（α-FP）和白蛋白（Alb）mRNA表达；ELISA法测定细胞仅．FP含量；免疫组织化学检测细胞内激活型Caspase-3表达；Westernblot检测Caspase-3和Caspase-9蛋白表达；可见光法测定超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力；荧光显微镜观察凋亡细胞形态；Annexin—V和PI双染流式细胞术测定凋亡细胞数。结果LH-37在10μmol·L^-1mmol·L^-1的浓度范围能抑制细胞增殖，且抑制率随浓度的增加而增高（P〈0．05或P〈0．01），10μmol·L^-1和1．0μmol·L^-1的LH-37使细胞AlbmRNA表达量增高，α-FPmRNA和蛋白质表达量明显下降，Caspase-3和Caspase-9表达量明显增加，Caspase-3阳性细胞明显增加；药物浓度达100μmol·L^-1作用48h后，BEL-7402细胞皱缩，呈现凋亡各期改变，细胞凋亡率高于对照组（P〈0．05）。结论三氮唑席夫碱衍生物对人肝癌BEL-7402细胞具有抗增殖、促分化和凋亡作用，作用可能与过氧化氢的氧化损伤作用有关。 展开更多
关键词 三氮唑席夫碱衍生物 肝细胞癌 细胞分化 细胞凋亡
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妊娠期接触酒精对子鼠视皮质神经元数量的影响 被引量：2
2
作者 蒋杞英 胡艳秋 +2 位作者 吴萍 程相树 邓锦波 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期878-882,共5页
目的探讨酒精对C57BL/6小鼠胚胎发育和视皮质神经元数量的的影响。方法妊娠母鼠酒精灌胃直至小鼠出生;采用苏木精-伊红和Nissl染色法观察P0、P7和P14小鼠视皮质神经元密度(ND)和皮层的厚度(CCT)。结果酒精组出现死胎和畸形。晚期胚胎和... 目的探讨酒精对C57BL/6小鼠胚胎发育和视皮质神经元数量的的影响。方法妊娠母鼠酒精灌胃直至小鼠出生;采用苏木精-伊红和Nissl染色法观察P0、P7和P14小鼠视皮质神经元密度(ND)和皮层的厚度(CCT)。结果酒精组出现死胎和畸形。晚期胚胎和新生鼠发现多种畸形,如:小头畸形、无脑儿、脊柱脊髓裂等,畸形的出现率为12%。酒精组视皮质的发育明显滞后于对照组,皮质的分层和神经元的极性紊乱。在酒精实验组出现神经元的缺失。在各年龄组,酒精组视皮质神经元的密度均明显低于对照组(P<0.01),而酒精实验组应见皮质的厚度明显比对照组薄(P<0.01)。结论出生前酒精处理诱导视皮质神经元的缺失,此作用具有剂量依赖性和长时程性效应。 展开更多
关键词 酒精 胎儿酒精综合症 神经元密度 视皮质 小鼠
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炎性小体在阿尔茨海默病发病中作用的研究进展 被引量：2
3
作者 张丽丽 楚方旋 +1 位作者 邓锦波 王来 《生理科学进展》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期203-206,共4页
阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种神经退行性疾病,严重威胁老年人的身体健康。近年研究发现,脑内炎性小体的活化参与该病的发生、发展过程。炎性小体作为一种大分子蛋白复合物,激活Caspase-1前体蛋白,导致炎性因子如IL-... 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种神经退行性疾病,严重威胁老年人的身体健康。近年研究发现,脑内炎性小体的活化参与该病的发生、发展过程。炎性小体作为一种大分子蛋白复合物,激活Caspase-1前体蛋白,导致炎性因子如IL-1β、IL-18等的成熟与释放,从而引起炎症反应。目前炎性小体与AD的关系仍需进一步研究,本文就炎性小体与AD的研究现状进行综述。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 炎性小体 白细胞介素
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孕期酒精暴露对子鼠海马神经元凋亡的影响
4
作者 胡艳秋 蒋杞英 +1 位作者 程相树 邓锦波 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2007年第5期851-853,共3页
目的:研究孕期酒精暴露对子鼠海马神经元凋亡的影响。方法:采用健康C57BL/6J小鼠,用胃饲酒精法建立孕期酒精暴露模型。90只孕鼠随机分为3组:对照组、低剂量酒精组和高剂量酒精组。低、高剂量酒精组分别按2.0g/kg与4.0g/kg的剂量给予体... 目的:研究孕期酒精暴露对子鼠海马神经元凋亡的影响。方法:采用健康C57BL/6J小鼠,用胃饲酒精法建立孕期酒精暴露模型。90只孕鼠随机分为3组:对照组、低剂量酒精组和高剂量酒精组。低、高剂量酒精组分别按2.0g/kg与4.0g/kg的剂量给予体积分数为25%的乙醇,1次/d,直至子鼠出生,对照组自由饮食。3组取新生鼠、生后7d与生后14d的小鼠各10只,取海马组织进行caspase-3免疫组化染色,以观察海马神经元的凋亡。结果:低剂量酒精组和高剂量酒精组各年龄子鼠海马神经元caspase-3阳性率明显高于对照组(P<0.01);高剂量酒精组海马神经元caspase-3阳性率明显高于低剂量酒精组(P<0.01)。结论:孕期酒精暴露可激活发育期海马神经元caspase-3,诱发神经元凋亡,可能与出生子鼠智力障碍密切相关。 展开更多
关键词 酒精 海马 CASPASE-3 凋亡 小鼠
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耐阿霉素人骨肉瘤细胞株的建立及其耐药机制探讨 被引量：2
5
作者 牛保华 王建军 席艳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第8期1103-1107,共5页
目的诱导并建立耐阿霉素(ADM)的人骨肉瘤细胞株并探讨其耐药机制。方法采用逐步增加药物剂量冲击诱导方法诱导人成骨肉瘤原代Saos-2细胞株;MTT法检测原代与耐药细胞株对ADM、顺铂(DDP)、甲氨蝶呤(MTX)、异环磷酰胺(IFO)、表柔比星(EPI)... 目的诱导并建立耐阿霉素(ADM)的人骨肉瘤细胞株并探讨其耐药机制。方法采用逐步增加药物剂量冲击诱导方法诱导人成骨肉瘤原代Saos-2细胞株;MTT法检测原代与耐药细胞株对ADM、顺铂(DDP)、甲氨蝶呤(MTX)、异环磷酰胺(IFO)、表柔比星(EPI)、比柔比星(THP)、紫杉醇(Paclitaxel,PTX)药物敏感性;利用光学显微镜、透射电镜观察细胞形态及超微结构变化;RT-PCR和IHC法分别检测多药耐药基因1(MDR1)、多药耐药相关蛋白(MRP)基因及其相应蛋白(P-gp)、MRP的表达。结果经167d的诱导,建立Saos-2/ADM1、Saos-2/ADM4细胞株,其对ADM的耐药指数分别为原代细胞株的49.8和74.6倍;耐药细胞株对MTX、EPI、THP、PTX亦产生不同程度的交叉耐药(P<0.05),对DDP仍然敏感(P>0.05);光镜观察Saos-2/ADM1、Saos-2/ADM4细胞株细胞体积增大,多核现象较原代Saos-2细胞株明显增加;透射电镜显示Saos-2/ADM1、Saos-2/ADM4细胞株表面突起较原代Saos-2细胞株减少、且核仁增大增多;细胞生长曲线显示耐药细胞株增殖能力下降。MDR1mRNA、MRPmRNA和P-gp、MRP在各耐药细胞株表达阳性。结论MDR1 mRNA、MRP mRNA及其相应蛋白参与了耐药细胞株耐药的形成,这些骨肉瘤耐药细胞株为进一步研究骨肉瘤耐药特征及逆转方法打下了基础。 展开更多
关键词 人骨肉瘤细胞 阿霉素 耐药性
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小鼠孕期酒精暴露可诱导仔鼠齿状回苔藓细胞的丢失 被引量：1
6
作者 王志新 邓同兴 +3 位作者 王敏丽 张勤安 邓锦波 高晓群 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期474-480,共7页
目的:探讨小鼠孕期酒精暴露对仔鼠齿状回苔藓细胞的影响,并进一步观察神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(sphingomyelin synthase 2 knockout,SMS2-/-)与孕期酒精暴露和苔藓细胞丢失之间的关系。方法:采用PCR法对各分组仔鼠进行鉴定,利用SMS2-/... 目的:探讨小鼠孕期酒精暴露对仔鼠齿状回苔藓细胞的影响,并进一步观察神经鞘磷脂合成酶2基因敲除(sphingomyelin synthase 2 knockout,SMS2-/-)与孕期酒精暴露和苔藓细胞丢失之间的关系。方法:采用PCR法对各分组仔鼠进行鉴定,利用SMS2-/-小鼠建立孕期酒精暴露模型,收集P14仔鼠,进行水迷宫实验,观察仔鼠寻台时间;然后利用免疫荧光染色法观察各分组仔鼠齿状回苔藓细胞数量的变化,免疫印迹技术检测P14仔鼠海马组织GluR2/3蛋白的相对表达量。结果:(1)与对照组相比,酒精组仔鼠的寻台时间相对较长(P<0.05),而SMS2-/-组仔鼠的寻台时间与野生组无明显的差异(P>0.05);(2)酒精组仔鼠齿状回GluR2/3的阳性细胞数明显少于对照组(P<0.05),且SMS2基因敲除后,与野生组仔鼠相比,SMS2-/-组仔鼠齿状回GluR2/3的阳性细胞数无明显差异(P>0.05)。结论:(1)酒精可诱导齿状回苔藓细胞的丢失,且降低GluR2/3的阳性表达;(2)SMS2基因的敲除对酒精诱导苔藓细胞丢失的作用相对较小;(3)苔藓细胞的丢失在一定程度上降低近期记忆功能,酒精可促进记忆功能的恶化。 展开更多
关键词 苔藓细胞 酒精暴露 胎儿酒精综合症 神经鞘磷脂合成酶2基因敲除 水迷宫 小鼠
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