KHSRP在肺腺癌中的调控作用:JAK1/STAT3通路的关键角色

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作者 马超楠 王梦瑶 +2 位作者 张飒 李丽 韦海涛 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第1期1-12,共12页

目的探究KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号轴对肺腺癌(LUAD)恶性生物学行为的影响。方法收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例LUAD组织及癌旁组织标本及临床病例资料。免疫组化法对比肺腺癌组织和癌旁组织中KHSRP的表达情况。qR... 目的探究KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号轴对肺腺癌(LUAD)恶性生物学行为的影响。方法收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例LUAD组织及癌旁组织标本及临床病例资料。免疫组化法对比肺腺癌组织和癌旁组织中KHSRP的表达情况。qRT-PCR法检测肺腺癌细胞系(SPC-A1、H1975、CL1-5、PC-9、Calu-3、H446)与正常人支气管上皮细胞系(NHBE)中KHSRP的表达差异。慢病毒转染改变肺腺癌细胞系SPC-A1、H1975、PC-9、Calu-3中的KHSRP表达情况;采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell实验测定KHSRP对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。异种移植肿瘤模型检测敲降和过表达KHSRP在活体动物体内的作用。Western blot实验验证KHSRP靶向JAK/STAT信号通路。Rescue实验验证KHSRP是否通过调节JAK1/STAT3信号通路促进LUAD细胞的恶性进程。结果与癌旁组织相比,KHSRP在LUAD组织中的表达显著增高(P<0.05)。细胞功能实验分析显示,KHSRP过表达在体外显著促进LUAD细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。体内动物实验结果显示,KHSRP在裸鼠体内具有促进LUAD细胞移植瘤生长与肺结节转移的作用(P<0.01)。在敲降KHSRP后,JAK/STAT信号通路中JAK1、p-JAK1、STAT3水平明显降低,过表达KHSRP后情况则反之(P<0.05)。Rescue实验显示,KHSRP可以逆转敲降JAK1/STAT3对细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用(P<0.05)。结论KHSRP靶向JAK1/STAT3信号通路在肺腺癌中发挥致癌基因的作用。 展开更多

关键词 肺腺癌 KHSRP JAK1/STAT3 恶性进展 细胞增殖 侵袭迁移

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KHSRP/JAK1/STAT3信号轴高表达促进贲门胃癌转移的分子机制研究

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作者 张锋 刘洋洋 +4 位作者 李霞鹏 王梦瑶 李丽 张卉 韦海涛 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期343-351,共9页

目的探讨KHSRP通过JAK1/STAT3信号通路调节贲门胃癌的恶性发展过程及其分子机制。方法体外实验选择实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)来检测胃癌细胞系(MKN-28、OE-33、HGC-27、KYSE-50、CRL-5822、SNU-1)以及人胃黏膜上皮细胞系(GES... 目的探讨KHSRP通过JAK1/STAT3信号通路调节贲门胃癌的恶性发展过程及其分子机制。方法体外实验选择实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)来检测胃癌细胞系(MKN-28、OE-33、HGC-27、KYSE-50、CRL-5822、SNU-1)以及人胃黏膜上皮细胞系(GES-1)中KHSRP的表达量。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell实验分别用于检测细胞增殖、迁移和侵袭情况。裸鼠实验分析KHSRP在活体动物体内的作用。细胞实验和动物实验均分为4组,分别是sh-KHSRP组(KHSRP敲降组),sh-NC组(敲低对照组),KHSRP组(KHSRP过表达组),Vector组(过表达对照组)。Western blot法检测稳定转染细胞JAK/STAT、KHSRP蛋白的表达水平,实时荧光定量PCR测定不同实验组中KHSRP的mRNA表达水平。结果qRT-PCR显示,与人正常上皮细胞(GES-1)和组织相比,KHSRP在胃癌细胞系(MKN-28、OE-33、HGC-27、KYSE-50、CRL-5822、SNU-1)的表达显著升高。在高表达KHSRP的OE-33、HGC-27细胞系中,敲低KHSRP(sh-KHSRP组)能够显著抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力,而对照组(sh-NC组)无明显抑制效果。在裸鼠实验中,与对照组(sh-NC组)相比,敲低KHSRP表达胃癌细胞的裸鼠显示出肿瘤体积和重量的显著减少,以及肺部转移结节的数量明显减少;接种过表达KHSRP的胃癌细胞则产生相反作用。信号通路实验显示,与sh-NC组相比,sh-KHSRP组JAK1、STAT3的表达量显著下调,过表达组呈相反趋势。细胞拯救实验结果表明KHSRP通过调节JAK1/STAT3信号通路促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结论KHSRP通过调节JAK1/STAT3信号轴,能够促进贲门胃癌转移的恶性进程。 展开更多

关键词 JAK1 STAT3 KHSRP 贲门胃癌 分子机制

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RNA结合蛋白KHSRP激活JAK1/STAT3通路促进胃贲门腺癌的生长与转移

3

作者 王晓龙 王梦瑶 +3 位作者 张海峰 刘洋洋 李丽 韦海涛 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期71-80,共10页

目的探讨KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号轴对胃贲门腺癌细胞迁移和侵袭等恶性生物学行为的影响。方法比较胃贲门腺癌组织和癌旁组织中KHSRP的表达水平。qRT-PCR法检测胃贲门腺癌细胞系(OE-19、TE-7、BIC-1、FLO-1、SK-GT-4、BE-3)与正常... 目的探讨KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号轴对胃贲门腺癌细胞迁移和侵袭等恶性生物学行为的影响。方法比较胃贲门腺癌组织和癌旁组织中KHSRP的表达水平。qRT-PCR法检测胃贲门腺癌细胞系(OE-19、TE-7、BIC-1、FLO-1、SK-GT-4、BE-3)与正常胃黏膜上皮细胞系(GES-1)中KHSRP的表达差异。通过包装慢病毒载体对KHSRP进行敲降和过表达处理,分为sh-NC组、sh-KHSRP组和Vector组、KHSRP组。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell实验测定KHSRP对胃贲门腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。异种移植肿瘤模型检测敲降和过表达KHSRP在活体动物体内的作用。Western blot实验验证KHSRP靶向JAK/STAT信号通路。结果与邻近正常组织相比,KHSRP在GCA组织中的表达显著增高(P<0.05)。细胞功能实验分析显示,KHSRP过表达在体外显著促进GCA细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。在敲降KHSRP后,JAK/STAT信号通路中JAK1、STAT3磷酸化水平明显降低,过表达KHSRP后情况则反之(P<0.05)。结论KHSRP通过激活JAK1/STAT3信号轴调控胃贲门腺癌转移的恶性进程。 展开更多

关键词 胃贲门腺癌 KHSRP JAK1/STAT3 恶性进展 增殖 侵袭迁移

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KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号通路对食管胃结合部腺癌恶性生物学行为的影响

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作者 张海峰 王梦瑶 +3 位作者 王晓龙 刘洋洋 李丽 韦海涛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第1期38-47,共10页

目的:探讨KH型剪切调节蛋白(KHSRP)靶向调控JAK1/STAT3信号轴对食管胃结合部腺癌(AEG)细胞增殖、迁移和侵袭及移植瘤生长与肺转移的影响。方法:收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例AEG组织和癌旁组织标本及临床资料,采用... 目的:探讨KH型剪切调节蛋白(KHSRP)靶向调控JAK1/STAT3信号轴对食管胃结合部腺癌(AEG)细胞增殖、迁移和侵袭及移植瘤生长与肺转移的影响。方法:收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例AEG组织和癌旁组织标本及临床资料,采用免疫组化法观察AEG组织和癌旁组织中KHSRP的表达水平。qPCR法检测AEG细胞OE-19、TE-7、BIC-1、FLO-1、SK-GT-4、BE-3与正常食管上皮细胞Het-1A中KHSRP的表达差异。通过慢病毒载体对KHSRP进行敲减和过表达处理,分别转染OE-19与TE-7细胞、FLO-1与SK-GT-4细胞,实验分为sh-NC组、sh-KHSRP组和Vector组、KHSRP过表达组(KHSRP组)。采用qPCR法检测敲减或过表达效率,CCK-8法、Transwell小室法分别检测敲减或过表达KHSRP对AEG细胞增殖、迁移和侵袭的影响。构建小鼠异种移植瘤和肺转移模型,观察KHSRP对移植瘤体内生长和转移的作用。WB法验证KHSRP靶向JAK/STAT信号通路。细胞拯救实验验证KHSRP是否通过调节JAK1/STAT3信号通路促进AEG细胞的恶性进程。结果:与癌旁组织相比,AEG组织中KHSRP表达水平显著增高(P<0.05或P<0.01)。细胞功能实验分析显示,KHSRP过表达在体外均显著促进AEG细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05或P<0.01)。动物实验结果显示,KHSRP在裸鼠体内具有促进AEG细胞移植瘤生长与肺转移的作用(P<0.05或P<0.01)。在敲减KHSRP后,JAK/STAT信号通路中JAK1、STAT3磷酸化水平均明显降低,过表达KHSRP后情况则均反之(P<0.05或P<0.01)。细胞拯救实验显示,KHSRP可以逆转敲减JAK1/STAT3对细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论:KHSRP通过激活JAK1/STAT3信号通路调控AEG细胞转移的恶性进程,KHSRP有望成为AEG临床治疗的潜在靶点。 展开更多

关键词 食管胃结合部腺癌 KHSRP JAK1/STAT3信号通路 增殖 迁移 侵袭 小鼠模型

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LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控胃癌转移的机制研究

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作者 赵霞 康霞 +3 位作者 范林林 王晓龙 李丽 韦海涛 《中国临床解剖学杂志》 北大核心 2025年第2期201-211,共11页

目的探讨LINC00626靶向调控JAK1/STAT3/KHSRP轴在胃癌恶性生物学行为中的潜在作用机制。方法采用qRT-PCR检测胃癌细胞系(AGS、MGC-803、NCI-87、BGC-823、MNK-45、SGC-7901)以及人正常胃癌上皮细胞系(GES-1)和120例胃癌组织标本及其正... 目的探讨LINC00626靶向调控JAK1/STAT3/KHSRP轴在胃癌恶性生物学行为中的潜在作用机制。方法采用qRT-PCR检测胃癌细胞系(AGS、MGC-803、NCI-87、BGC-823、MNK-45、SGC-7901)以及人正常胃癌上皮细胞系(GES-1)和120例胃癌组织标本及其正常组织标本中LINC00626、KHSRPmRNA的表达量。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、划痕和Transwell迁移/侵袭实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭等生物学特征。采用Western blot法检测稳定转染细胞中JAK/STAT、KHSRP蛋白的表达水平。裸鼠实验分析LINC00626在活体动物体内的作用。结果qRT-PCR显示,与人正常胃癌细胞(GES-1)和组织相比,LINC00626和KHSRP在胃癌细胞系(AGS、MGC-803、NCI-87、BGC-823、MNK-45、SGC-7901)和肿瘤组织中的表达显著升高。细胞功能实验显示,LINC00626过表达会促进胃癌细胞系MNK-45和SGC-7901的增殖、迁移和侵袭,KHSRP能够使敲降LINC00626的胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力得到恢复。体内动物实验结果显示,与对照组相比,sh-LINC00626组裸鼠体内肿瘤的体积和重量、细胞增殖率和胃癌肺转移病灶数目明显减少;过表达结果相反。信号通路实验显示,与sh-NC组相比,sh-LINC00626组中的JAK1、STAT3mRNA的表达水平呈明显下降趋势,过表达组结果相反;与sh-NC组相比,sh-KHSRP组JAK1、STAT3的表达量显著下调,过表达组结果相反。结论LINC00626由JAK1/STAT3/KHSRP信号传导通路,加速了胃癌的恶性转移进程。 展开更多

关键词 胃癌 LINC00626 JAK1 STAT3 KHSRP

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LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控结直肠癌转移的恶性进展 被引量：2

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作者 于艳艳 康霞 +4 位作者 范林林 张海峰 王晓龙 韦海涛 李丽 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第12期1643-1650,共8页

目的探究LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控结直肠癌恶性进展及其潜在的分子机制。方法选取2021年6月11日至2023年6月11日在河南大学淮河医院确诊为结直肠癌的患者96例为研究对象,分别取患者的癌组织和癌旁正常组织。体外培养结... 目的探究LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控结直肠癌恶性进展及其潜在的分子机制。方法选取2021年6月11日至2023年6月11日在河南大学淮河医院确诊为结直肠癌的患者96例为研究对象,分别取患者的癌组织和癌旁正常组织。体外培养结直肠癌细胞系(SW620、HCT116、HT29、DLD-1、LOVO、Caco-2)和结直肠正常细胞(NCM460),qRT-PCR检测结直肠癌组织和细胞系中LINC00626、KHSRP的表达情况。筛选出慢病毒感染细胞系,SW620和HCT116细胞系分别转染敲降慢病毒及其对照,HT29和DLD-1细胞系分别转染过表达慢病毒及其对照。选取稳定转染的细胞系进行细胞功能实验,检测增殖、迁移、侵袭能力。小鼠活体动物实验检测LINC00626对结直肠癌肿瘤生长和迁移的影响。Western blot法检测稳染细胞中KHSRP蛋白的表达水平。拯救实验研究LINC00626与KHSRP的调控关系。结果qRT-PCR显示,在结直肠癌组织和细胞系中LINC00626低表达,而KHSRP高表达。细胞功能实验显示,与sh-NC组相比,sh-LINC00626组在SW620和HCT116细胞促进细胞增殖、细胞迁移、侵袭,过表达组则反之。细胞拯救实验显示,LINC00626+KHSRP可显著逆转敲降LINC00626对细胞增殖、细胞迁移、侵袭的促进作用。裸鼠实验中,与sh-NC组相比,sh-LINC00626组裸鼠肿瘤体积和重量、细胞增殖率和结直肠癌肺转移病灶数目明显增加;过表达结果相反。信号通路实验显示,与sh-NC组相比,sh-LINC00626组JAK1、STAT3mRNA的表达量显著上调,过表达组结果相反。结论LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴,抑制结直肠癌转移的恶性进程。 展开更多

关键词 结直肠癌 LINC00626 JAK1 STAT3 KHSRP

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KHSRP高表达促进胃腺癌转移:JAK1/STAT3信号轴的介导作用 被引量：1

7

作者 张卉 刘洋洋 +3 位作者 李霞鹏 王梦瑶 李丽 韦海涛 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1760-1768,共9页

目的探究KHSRP通过JAK1/STAT3信号轴调控胃腺癌转移恶性进展及其潜在的分子机制。方法采用qRT-PCR检测胃腺癌细胞系(MKN-28、HGC-27、CRL-5822、SNU-1)及人正常胃黏膜细胞系(GES-1)中KHSRP的表达量。CCK-8、Transwell迁移/侵袭实验分别... 目的探究KHSRP通过JAK1/STAT3信号轴调控胃腺癌转移恶性进展及其潜在的分子机制。方法采用qRT-PCR检测胃腺癌细胞系(MKN-28、HGC-27、CRL-5822、SNU-1)及人正常胃黏膜细胞系(GES-1)中KHSRP的表达量。CCK-8、Transwell迁移/侵袭实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭等生物学特征。采用Western blotting法检测稳定转染细胞中JAK/STAT、KHSRP蛋白的表达水平。将HGC-27、SNU-1注射至裸鼠体内,对裸鼠进行皮下荷瘤敲降组(5只/组)和过表达组(5只/组)和尾静脉注射模型实验敲降组(5只/组)和过表达组(5只/组),观察STAD细胞在裸鼠体内的生长情况。结果qRT-PCR结果显示,与人正常胃腺癌黏膜上皮细胞(GES-1)和组织相比,KHSRP在胃腺癌细胞系(MKN-28、HGC-27、CRL-5822、SNU-1)和肿瘤组织中的表达显著升高(P<0.05)。细胞功能实验显示,与sh-NC组相比,sh-KHSRP组HGC-27细胞抑制细胞增殖、细胞迁移、侵袭,Vector组SNU-1细胞促进细胞增殖、迁移、侵袭(P<0.05)。裸鼠实验中,与sh-NC组相比,sh-KHSRP组裸鼠肿瘤体积和质量、细胞增殖率和胃腺癌转移病灶数目明显减少(P<0.05);过表达结果相反(P<0.05)。信号通路实验显示,与sh-NC组相比,sh-KHSRP组JAK1、STAT3的表达量显著下调(P<0.05),过表达组结果相反(P<0.05)。结论KHSRP可通过JAK1/STAT3信号轴,促进胃腺癌转移的恶性进程。 展开更多

关键词 胃腺癌 分子机制 JAK1 STAT3 KHSRP

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高表达LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴促进食管胃结合部腺癌转移的恶性进展 被引量：2

8

作者 张锋 范林林 +2 位作者 康霞 韦海涛 李丽 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期541-552,共12页

目的探究LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控食管胃结合部腺癌的恶性进展及分子机制。方法收集并比较食管胃结合部腺癌组织和癌旁组织LINC00626、KHSRP的表达水平。qRT-PCR法检测食管腺癌细胞系(OE-19、TE-7、BIC-1、FLO-1、SK-G... 目的探究LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控食管胃结合部腺癌的恶性进展及分子机制。方法收集并比较食管胃结合部腺癌组织和癌旁组织LINC00626、KHSRP的表达水平。qRT-PCR法检测食管腺癌细胞系(OE-19、TE-7、BIC-1、FLO-1、SK-GT-4、BE-3)与正常食管上皮细胞系(Het-1A)中LINC00626、KHSRP的表达差异。利用慢病毒试剂,构建稳定敲降LINC00626的OE-19、TE-7细胞和稳定过表达LINC00626的FLO-1、SK-GT-4。取对数生长期OE-19细胞分为sh-NC组(转染LV3-NC慢病毒)、sh-LINC00626组(转染敲降LINC0062慢病毒),TE-7细胞同上分组;取对数生长期FLO-1细胞分为Vector组(转染LV6-NC慢病毒)、INC00626组(转染过表达LINC0062慢病毒),SK-GT-4细胞同上分组。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell迁移/侵袭实验检测敲降和过表达LINC00626后对食管腺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力。裸鼠皮下成瘤实验、肺转移实验检测敲降和过表达LINC006266在活体动物体内的作用。Western blot实验检测敲降和过表达LINC00626后KHSRP和JAK/STAT通路蛋白的表达情况。结果LINC00626和KHSRP在食管胃结合部腺癌组织和食管腺癌细胞中表达量显著升高(P<0.05)。敲降LINC00626后,体内和体外食管腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭水平显著下降(P<0.01),过表达LINC00626后则效果反之(P<0.01)。在敲降LINC0626后,JAK/STAT信号通路中JAK1、STAT3磷酸化水平明显降低(P<0.05),过表达LINC00626后情况则反之(P<0.05)。结论LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控食管胃结合部腺癌转移的恶性进程。 展开更多

关键词 食管胃结合部腺癌 LINC00626 JAK1/STAT3 KHSRP 转移

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M1型、M2型巨噬细胞及肿瘤相关巨噬细胞中miR-146a表达的差异 被引量：3

9

作者 王晓龙 陈新涛 +3 位作者 曲戈 马海波 李印 秦建军 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2015年第2期225-228,共4页

目的:探讨微小RNA-146a(miR-146a)在M1型、M2型巨噬细胞及肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)中表达的差异。方法:将单核细胞系(THP-1)细胞诱导为M1型、M2型巨噬细胞及TAMs,应用流式细胞仪检测表型后,采用实时荧光定量PCR方法分别检测THP-1、M1型... 目的:探讨微小RNA-146a(miR-146a)在M1型、M2型巨噬细胞及肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)中表达的差异。方法:将单核细胞系(THP-1)细胞诱导为M1型、M2型巨噬细胞及TAMs,应用流式细胞仪检测表型后,采用实时荧光定量PCR方法分别检测THP-1、M1型和M2型巨噬细胞及TAMs中miR-146a的表达情况。结果:THP-1细胞中miR-146a的表达量为(0.838±0.030),M1型巨噬细胞中的表达量为(1.788±0.384),M2型巨噬细胞中的表达量为(2.760±0.561),TAMs中的表达量为(2.974±0.661),差异有统计学意义(F=12.847,P=0.002)。其中M1型(P=0.040)、M2型(P=0.001)巨噬细胞及TAMs(P=0.001)中miR-146a的表达量高于THP-1细胞,TAMs(P=0.015)与M2型巨噬细胞(P=0.036)中的miR-146a表达量高于M1型巨噬细胞,TAMs与M2型巨噬细胞中miR-146a的表达差异无统计学意义(P=0.595)。结论:miR-146a在M1型、M2型巨噬细胞中的差异性表达可能与其分化和(或)细胞功能相关;TAMs的表型特征可能与M2型巨噬细胞类似,同时可能具有与M2型巨噬细胞相同的细胞功能。 展开更多

关键词 微小RNA-146a 巨噬细胞 肿瘤相关巨噬细胞

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犬肺气肿模型的制作 被引量：2

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作者 陈传波 张宛玉 +2 位作者 马红冰 施巩宁 赵爱国 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2005年第1期102-104,共3页

目的:探讨大动物肺气肿模型制作方法.方法:选16只健康杂种犬,随机均分为2组.应用木瓜蛋白酶行气管内注入及雾化吸入2种方法,呼吸机过度通气诱导,每种方法分单、双侧肺2种情况(各4只犬).诱导后1～3周行大体标本观察,测量肺体积,病理学检... 目的:探讨大动物肺气肿模型制作方法.方法:选16只健康杂种犬,随机均分为2组.应用木瓜蛋白酶行气管内注入及雾化吸入2种方法,呼吸机过度通气诱导,每种方法分单、双侧肺2种情况(各4只犬).诱导后1～3周行大体标本观察,测量肺体积,病理学检查肺组织结构.结果:2种方法所制的肺气肿模型肺组织表面均可见肺大泡形成,病理学检查:肺组织结构破坏,肺泡融合成肺大泡.模型肺体积与正常肺体积比较差异有统计学意义(P＜0.001).雾化吸入法各叶肺组织呈均质型肺气肿改变,注射法各叶肺组织呈非均质型肺气肿改变.双腔气管插管单侧用药,用药侧肺组织呈均质型及非均质型肺气肿改变,对侧肺组织结构正常.结论:木瓜蛋白酶加呼吸机过度通气,能快速诱导大动物肺气肿模型.不同方法能够诱导出不同类型肺气肿模型. 展开更多

关键词 肺气肿 犬 木瓜蛋白酶 动物模型

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温缺血对猪离体肺动脉内皮功能的影响

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作者 何占锋 李晓辉 +4 位作者 王作培 丁凯 张锋 韦海涛 施巩宁 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2010年第1期110-112,共3页

目的:探讨温缺血1h对猪肺动脉内皮功能的影响,为临床"无心跳供体"(NHBD)肺应用于肺移植提供依据。方法:瑞典家猪16头,随机分为有心跳供体(HBD)组和NHBD组,每组8只,分别获取内径和长度均约1.5mm的肺动脉环,HBD组在有心跳下获... 目的:探讨温缺血1h对猪肺动脉内皮功能的影响,为临床"无心跳供体"(NHBD)肺应用于肺移植提供依据。方法:瑞典家猪16头,随机分为有心跳供体(HBD)组和NHBD组,每组8只,分别获取内径和长度均约1.5mm的肺动脉环,HBD组在有心跳下获取标本,NHBD组在心跳停止置于室温(20℃)1h(即温缺血1h)后获取标本,用离体组织灌流装置装置通过高钾Kreb’s溶液诱导血管环收缩,以蓄积方式加入浓度递增的Ach测定肺动脉的内皮依赖性舒张(EDR)功能和血管内皮对Ach的敏感性。结果:NHBD组由高钾(124mmol/L)Kreb’s溶液诱导的收缩反应值、肺动脉的最大EDR值和血管内皮对Ach的敏感性(用50%最大舒张时的Ach浓度即pEC50表示)分别为(25.81±1.86)mN、(96.3±2.2)%和(7.52±0.09)mol/L,与HBD组的(26.80±1.59)mN、(97.0±1.5)%和(7.37±0.05)mol/L比较,差异无统计学意义(t=1.39、0.806和1.011,P=0.274、0.434和0.329)。结论:温缺血1h的无心跳供体肺动脉内皮功能保存完好。 展开更多

关键词 肺动脉 无心跳供体 内皮依赖性舒张 肺移植 猪

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单一体式经左胸+食管裂孔入路手术治疗Siewert Ⅱ型食管胃交界腺癌:一项回顾性队列研究

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作者 韦海涛 王梦瑶 +6 位作者 刘洋洋 张锋 胡宝利 张海峰 王晓龙 张冬红 李丽 《解放军医学杂志》 2025年第10期1270-1276,共7页

目的探讨单一体式经左胸+食管裂孔入路手术治疗Siewert Ⅱ型食管胃交界腺癌(AEG)的有效性和可行性。方法回顾性分析2017年1月-2018年12月在河南大学淮河医院胸外科行单一体式经左胸+食管裂孔入路治疗的64例(单一体式经胸入路组)和行腹... 目的探讨单一体式经左胸+食管裂孔入路手术治疗Siewert Ⅱ型食管胃交界腺癌(AEG)的有效性和可行性。方法回顾性分析2017年1月-2018年12月在河南大学淮河医院胸外科行单一体式经左胸+食管裂孔入路治疗的64例(单一体式经胸入路组)和行腹腔镜下经食管裂孔入路治疗的56例(经腹入路组)SiewertⅡ型AEG患者的临床资料。比较两组患者的临床和病理资料、术中和术后观察指标(手术时间、术中出血量、术后首次下床活动时间、术后首次肠蠕动时间、术后3 d引流情况、术后并发症发生率、术后住院时间)、术后病理参数(手术切缘阳性、食管近端切缘、肿瘤直径、清扫淋巴结总数、阳性淋巴结清扫率、术后组织病理学和肿瘤病理学TNM分期)及生存指标(术后1个月、3个月、6个月、1年、3年、5年的肿瘤复发转移率和生存情况)。采用Kaplan-Meier法分析两组患者的术后生存率,采用χ^(2)检验进行单因素分析,探讨Siewert Ⅱ型AEG患者术后5年生存率的影响因素。结果两组性别、年龄、美国麻醉医师协会(ASA)分级、肿瘤分化程度、pTNM分期、肿瘤直径等临床及病理资料比较差异均无统计学意义(P>0.05)。两组术中出血量、术后并发症发生率及术后1个月、3个月、6个月、1年、3年生存率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。单一体式经胸入路组术后3 d引流量多于经腹入路组(P<0.001),手术时间短于经腹入路组(P<0.001),术后首次下床活动时间、术后首次肠蠕动时间、术后住院时间长于经腹入路组(P<0.01),食管近端切缘长度长于经腹入路组(P<0.001),淋巴结清扫总数多于经腹入路组(P<0.001),阳性淋巴结清扫率高于经腹入路组(P<0.05)。单一体式经胸入路组术后5年无复发生存率高于经腹入路组,差异有统计学意义(P=0.013)。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,两组患者术后5年总生存率比较差异无统计学意义(P=0.456)。单因素分析结果显示,肿瘤分化程度、pTNM分期、肿瘤直径和淋巴结阳性率与Siewert Ⅱ型AEG患者术后5年生存率有关(P<0.05)。结论Siewert Ⅱ型AEG患者采用单一体式经左胸+食管裂孔入路手术治疗可达到与腹腔镜下经食管裂孔入路手术同质化的效果,可作为补充选择术式在临床推广应用。 展开更多

关键词 单一体式经左胸+食管裂孔入路 腹腔镜下经食管裂孔入路 SiewertⅡ型食管胃交界腺癌 Orvil管形吻合

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