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KHSRP在肺腺癌中的调控作用:JAK1/STAT3通路的关键角色
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作者 马超楠 王梦瑶 +2 位作者 张飒 李丽 韦海涛 《中国比较医学杂志》 北大核心 2025年第1期1-12,共12页
目的探究KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号轴对肺腺癌(LUAD)恶性生物学行为的影响。方法收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例LUAD组织及癌旁组织标本及临床病例资料。免疫组化法对比肺腺癌组织和癌旁组织中KHSRP的表达情况。qR... 目的探究KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号轴对肺腺癌(LUAD)恶性生物学行为的影响。方法收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例LUAD组织及癌旁组织标本及临床病例资料。免疫组化法对比肺腺癌组织和癌旁组织中KHSRP的表达情况。qRT-PCR法检测肺腺癌细胞系(SPC-A1、H1975、CL1-5、PC-9、Calu-3、H446)与正常人支气管上皮细胞系(NHBE)中KHSRP的表达差异。慢病毒转染改变肺腺癌细胞系SPC-A1、H1975、PC-9、Calu-3中的KHSRP表达情况;采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell实验测定KHSRP对肺腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。异种移植肿瘤模型检测敲降和过表达KHSRP在活体动物体内的作用。Western blot实验验证KHSRP靶向JAK/STAT信号通路。Rescue实验验证KHSRP是否通过调节JAK1/STAT3信号通路促进LUAD细胞的恶性进程。结果与癌旁组织相比,KHSRP在LUAD组织中的表达显著增高(P<0.05)。细胞功能实验分析显示,KHSRP过表达在体外显著促进LUAD细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。体内动物实验结果显示,KHSRP在裸鼠体内具有促进LUAD细胞移植瘤生长与肺结节转移的作用(P<0.01)。在敲降KHSRP后,JAK/STAT信号通路中JAK1、p-JAK1、STAT3水平明显降低,过表达KHSRP后情况则反之(P<0.05)。Rescue实验显示,KHSRP可以逆转敲降JAK1/STAT3对细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用(P<0.05)。结论KHSRP靶向JAK1/STAT3信号通路在肺腺癌中发挥致癌基因的作用。 展开更多
关键词 肺腺癌 KHSRP JAK1/STAT3 恶性进展 细胞增殖 侵袭迁移
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KHSRP/JAK1/STAT3信号轴高表达促进贲门胃癌转移的分子机制研究
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作者 张锋 刘洋洋 +4 位作者 李霞鹏 王梦瑶 李丽 张卉 韦海涛 《华中科技大学学报(医学版)》 北大核心 2025年第3期343-351,共9页
目的探讨KHSRP通过JAK1/STAT3信号通路调节贲门胃癌的恶性发展过程及其分子机制。方法体外实验选择实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)来检测胃癌细胞系(MKN-28、OE-33、HGC-27、KYSE-50、CRL-5822、SNU-1)以及人胃黏膜上皮细胞系(GES... 目的探讨KHSRP通过JAK1/STAT3信号通路调节贲门胃癌的恶性发展过程及其分子机制。方法体外实验选择实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)来检测胃癌细胞系(MKN-28、OE-33、HGC-27、KYSE-50、CRL-5822、SNU-1)以及人胃黏膜上皮细胞系(GES-1)中KHSRP的表达量。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell实验分别用于检测细胞增殖、迁移和侵袭情况。裸鼠实验分析KHSRP在活体动物体内的作用。细胞实验和动物实验均分为4组,分别是sh-KHSRP组(KHSRP敲降组),sh-NC组(敲低对照组),KHSRP组(KHSRP过表达组),Vector组(过表达对照组)。Western blot法检测稳定转染细胞JAK/STAT、KHSRP蛋白的表达水平,实时荧光定量PCR测定不同实验组中KHSRP的mRNA表达水平。结果qRT-PCR显示,与人正常上皮细胞(GES-1)和组织相比,KHSRP在胃癌细胞系(MKN-28、OE-33、HGC-27、KYSE-50、CRL-5822、SNU-1)的表达显著升高。在高表达KHSRP的OE-33、HGC-27细胞系中,敲低KHSRP(sh-KHSRP组)能够显著抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力,而对照组(sh-NC组)无明显抑制效果。在裸鼠实验中,与对照组(sh-NC组)相比,敲低KHSRP表达胃癌细胞的裸鼠显示出肿瘤体积和重量的显著减少,以及肺部转移结节的数量明显减少;接种过表达KHSRP的胃癌细胞则产生相反作用。信号通路实验显示,与sh-NC组相比,sh-KHSRP组JAK1、STAT3的表达量显著下调,过表达组呈相反趋势。细胞拯救实验结果表明KHSRP通过调节JAK1/STAT3信号通路促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结论KHSRP通过调节JAK1/STAT3信号轴,能够促进贲门胃癌转移的恶性进程。 展开更多
关键词 JAK1 STAT3 KHSRP 贲门胃癌 分子机制
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RNA结合蛋白KHSRP激活JAK1/STAT3通路促进胃贲门腺癌的生长与转移
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作者 王晓龙 王梦瑶 +3 位作者 张海峰 刘洋洋 李丽 韦海涛 《中国药理学通报》 CAS 北大核心 2025年第1期71-80,共10页
目的探讨KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号轴对胃贲门腺癌细胞迁移和侵袭等恶性生物学行为的影响。方法比较胃贲门腺癌组织和癌旁组织中KHSRP的表达水平。qRT-PCR法检测胃贲门腺癌细胞系(OE-19、TE-7、BIC-1、FLO-1、SK-GT-4、BE-3)与正常... 目的探讨KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号轴对胃贲门腺癌细胞迁移和侵袭等恶性生物学行为的影响。方法比较胃贲门腺癌组织和癌旁组织中KHSRP的表达水平。qRT-PCR法检测胃贲门腺癌细胞系(OE-19、TE-7、BIC-1、FLO-1、SK-GT-4、BE-3)与正常胃黏膜上皮细胞系(GES-1)中KHSRP的表达差异。通过包装慢病毒载体对KHSRP进行敲降和过表达处理,分为sh-NC组、sh-KHSRP组和Vector组、KHSRP组。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell实验测定KHSRP对胃贲门腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。异种移植肿瘤模型检测敲降和过表达KHSRP在活体动物体内的作用。Western blot实验验证KHSRP靶向JAK/STAT信号通路。结果与邻近正常组织相比,KHSRP在GCA组织中的表达显著增高(P<0.05)。细胞功能实验分析显示,KHSRP过表达在体外显著促进GCA细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05)。在敲降KHSRP后,JAK/STAT信号通路中JAK1、STAT3磷酸化水平明显降低,过表达KHSRP后情况则反之(P<0.05)。结论KHSRP通过激活JAK1/STAT3信号轴调控胃贲门腺癌转移的恶性进程。 展开更多
关键词 胃贲门腺癌 KHSRP JAK1/STAT3 恶性进展 增殖 侵袭迁移
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KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号通路对食管胃结合部腺癌恶性生物学行为的影响
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作者 张海峰 王梦瑶 +3 位作者 王晓龙 刘洋洋 李丽 韦海涛 《中国肿瘤生物治疗杂志》 北大核心 2025年第1期38-47,共10页
目的:探讨KH型剪切调节蛋白(KHSRP)靶向调控JAK1/STAT3信号轴对食管胃结合部腺癌(AEG)细胞增殖、迁移和侵袭及移植瘤生长与肺转移的影响。方法:收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例AEG组织和癌旁组织标本及临床资料,采用... 目的:探讨KH型剪切调节蛋白(KHSRP)靶向调控JAK1/STAT3信号轴对食管胃结合部腺癌(AEG)细胞增殖、迁移和侵袭及移植瘤生长与肺转移的影响。方法:收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例AEG组织和癌旁组织标本及临床资料,采用免疫组化法观察AEG组织和癌旁组织中KHSRP的表达水平。qPCR法检测AEG细胞OE-19、TE-7、BIC-1、FLO-1、SK-GT-4、BE-3与正常食管上皮细胞Het-1A中KHSRP的表达差异。通过慢病毒载体对KHSRP进行敲减和过表达处理,分别转染OE-19与TE-7细胞、FLO-1与SK-GT-4细胞,实验分为sh-NC组、sh-KHSRP组和Vector组、KHSRP过表达组(KHSRP组)。采用qPCR法检测敲减或过表达效率,CCK-8法、Transwell小室法分别检测敲减或过表达KHSRP对AEG细胞增殖、迁移和侵袭的影响。构建小鼠异种移植瘤和肺转移模型,观察KHSRP对移植瘤体内生长和转移的作用。WB法验证KHSRP靶向JAK/STAT信号通路。细胞拯救实验验证KHSRP是否通过调节JAK1/STAT3信号通路促进AEG细胞的恶性进程。结果:与癌旁组织相比,AEG组织中KHSRP表达水平显著增高(P<0.05或P<0.01)。细胞功能实验分析显示,KHSRP过表达在体外均显著促进AEG细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05或P<0.01)。动物实验结果显示,KHSRP在裸鼠体内具有促进AEG细胞移植瘤生长与肺转移的作用(P<0.05或P<0.01)。在敲减KHSRP后,JAK/STAT信号通路中JAK1、STAT3磷酸化水平均明显降低,过表达KHSRP后情况则均反之(P<0.05或P<0.01)。细胞拯救实验显示,KHSRP可以逆转敲减JAK1/STAT3对细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论:KHSRP通过激活JAK1/STAT3信号通路调控AEG细胞转移的恶性进程,KHSRP有望成为AEG临床治疗的潜在靶点。 展开更多
关键词 食管胃结合部腺癌 KHSRP JAK1/STAT3信号通路 增殖 迁移 侵袭 小鼠模型
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颅内大动脉闭塞患者急性期细胞因子水平及其与脑梗死体积和功能预后的相关性研究
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作者 苑兵舰 徐晨阳 +1 位作者 郭双磊 睢志向 《中华老年心脑血管病杂志》 北大核心 2025年第3期322-326,共5页
目的探讨颅内大动脉闭塞患者急性期细胞因子水平及其与脑梗死体积和功能预后的相关性。方法纳入2021年1月至2023年12月河南大学淮河医院神经外科颅内大动脉闭塞患者168例,记录患者发病后90 d内功能预后情况,并根据患者预后情况分为预后... 目的探讨颅内大动脉闭塞患者急性期细胞因子水平及其与脑梗死体积和功能预后的相关性。方法纳入2021年1月至2023年12月河南大学淮河医院神经外科颅内大动脉闭塞患者168例,记录患者发病后90 d内功能预后情况,并根据患者预后情况分为预后良好组54例和预后不良组114例,收集2组患者急性期细胞因子水平及脑梗死体积,分析颅内大动脉闭塞患者急性期细胞因子水平及其与脑梗死体积和功能预后的相关性。结果预后不良组高血压比例、发病至入院时间、入院时美国国立卫生研究院卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale,NIHSS)评分、脑梗死核心体积、白细胞介素(interleukin,IL)-1、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、金属基质蛋白酶9(matrix metalloprotein 9,MMP-9)、活性氧、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平明显高于预后良好组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。Pearson相关性分析显示,颅内大动脉闭塞患者脑梗死核心体积与IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、MMP-9、活性氧、VEGF水平呈正相关(P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,在去除混杂(发病至入院时间、入院时NIHSS评分、脑梗死核心体积)后,细胞因子IL-1(OR=1.723,95%CI:1.333~2.227,P=0.000)、IL-6(OR=1.475,95%CI:1.190~1.830,P=0.000)、TNF-α(OR=1.392,95%CI:1.167~1.661,P=0.000)、MMP-9(OR=1.062,95%CI:1.031~1.094,P=0.000)、活性氧(OR=1.020,95%CI:1.007~1.034,P=0.003)仍是颅内大动脉闭塞患者功能预后不良的独立影响因素。结论脑梗死核心体积与IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、MMP-9、活性氧、VEGF均存在正相关性,急性期内细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α、MMP-9、活性氧是颅内大动脉闭塞患者功能预后不良的独立影响因素。 展开更多
关键词 脑梗死 细胞因子类 组织型纤溶酶原激活物 预后
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LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控胃癌转移的机制研究
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作者 赵霞 康霞 +3 位作者 范林林 王晓龙 李丽 韦海涛 《中国临床解剖学杂志》 北大核心 2025年第2期201-211,共11页
目的探讨LINC00626靶向调控JAK1/STAT3/KHSRP轴在胃癌恶性生物学行为中的潜在作用机制。方法采用qRT-PCR检测胃癌细胞系(AGS、MGC-803、NCI-87、BGC-823、MNK-45、SGC-7901)以及人正常胃癌上皮细胞系(GES-1)和120例胃癌组织标本及其正... 目的探讨LINC00626靶向调控JAK1/STAT3/KHSRP轴在胃癌恶性生物学行为中的潜在作用机制。方法采用qRT-PCR检测胃癌细胞系(AGS、MGC-803、NCI-87、BGC-823、MNK-45、SGC-7901)以及人正常胃癌上皮细胞系(GES-1)和120例胃癌组织标本及其正常组织标本中LINC00626、KHSRPmRNA的表达量。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、划痕和Transwell迁移/侵袭实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭等生物学特征。采用Western blot法检测稳定转染细胞中JAK/STAT、KHSRP蛋白的表达水平。裸鼠实验分析LINC00626在活体动物体内的作用。结果qRT-PCR显示,与人正常胃癌细胞(GES-1)和组织相比,LINC00626和KHSRP在胃癌细胞系(AGS、MGC-803、NCI-87、BGC-823、MNK-45、SGC-7901)和肿瘤组织中的表达显著升高。细胞功能实验显示,LINC00626过表达会促进胃癌细胞系MNK-45和SGC-7901的增殖、迁移和侵袭,KHSRP能够使敲降LINC00626的胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力得到恢复。体内动物实验结果显示,与对照组相比,sh-LINC00626组裸鼠体内肿瘤的体积和重量、细胞增殖率和胃癌肺转移病灶数目明显减少;过表达结果相反。信号通路实验显示,与sh-NC组相比,sh-LINC00626组中的JAK1、STAT3mRNA的表达水平呈明显下降趋势,过表达组结果相反;与sh-NC组相比,sh-KHSRP组JAK1、STAT3的表达量显著下调,过表达组结果相反。结论LINC00626由JAK1/STAT3/KHSRP信号传导通路,加速了胃癌的恶性转移进程。 展开更多
关键词 胃癌 LINC00626 JAK1 STAT3 KHSRP
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LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控结直肠癌转移的恶性进展 被引量:2
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作者 于艳艳 康霞 +4 位作者 范林林 张海峰 王晓龙 韦海涛 李丽 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第12期1643-1650,共8页
目的探究LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控结直肠癌恶性进展及其潜在的分子机制。方法选取2021年6月11日至2023年6月11日在河南大学淮河医院确诊为结直肠癌的患者96例为研究对象,分别取患者的癌组织和癌旁正常组织。体外培养结... 目的探究LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控结直肠癌恶性进展及其潜在的分子机制。方法选取2021年6月11日至2023年6月11日在河南大学淮河医院确诊为结直肠癌的患者96例为研究对象,分别取患者的癌组织和癌旁正常组织。体外培养结直肠癌细胞系(SW620、HCT116、HT29、DLD-1、LOVO、Caco-2)和结直肠正常细胞(NCM460),qRT-PCR检测结直肠癌组织和细胞系中LINC00626、KHSRP的表达情况。筛选出慢病毒感染细胞系,SW620和HCT116细胞系分别转染敲降慢病毒及其对照,HT29和DLD-1细胞系分别转染过表达慢病毒及其对照。选取稳定转染的细胞系进行细胞功能实验,检测增殖、迁移、侵袭能力。小鼠活体动物实验检测LINC00626对结直肠癌肿瘤生长和迁移的影响。Western blot法检测稳染细胞中KHSRP蛋白的表达水平。拯救实验研究LINC00626与KHSRP的调控关系。结果qRT-PCR显示,在结直肠癌组织和细胞系中LINC00626低表达,而KHSRP高表达。细胞功能实验显示,与sh-NC组相比,sh-LINC00626组在SW620和HCT116细胞促进细胞增殖、细胞迁移、侵袭,过表达组则反之。细胞拯救实验显示,LINC00626+KHSRP可显著逆转敲降LINC00626对细胞增殖、细胞迁移、侵袭的促进作用。裸鼠实验中,与sh-NC组相比,sh-LINC00626组裸鼠肿瘤体积和重量、细胞增殖率和结直肠癌肺转移病灶数目明显增加;过表达结果相反。信号通路实验显示,与sh-NC组相比,sh-LINC00626组JAK1、STAT3mRNA的表达量显著上调,过表达组结果相反。结论LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴,抑制结直肠癌转移的恶性进程。 展开更多
关键词 结直肠癌 LINC00626 JAK1 STAT3 KHSRP
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KHSRP高表达促进胃腺癌转移:JAK1/STAT3信号轴的介导作用 被引量:1
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作者 张卉 刘洋洋 +3 位作者 李霞鹏 王梦瑶 李丽 韦海涛 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1760-1768,共9页
目的探究KHSRP通过JAK1/STAT3信号轴调控胃腺癌转移恶性进展及其潜在的分子机制。方法采用qRT-PCR检测胃腺癌细胞系(MKN-28、HGC-27、CRL-5822、SNU-1)及人正常胃黏膜细胞系(GES-1)中KHSRP的表达量。CCK-8、Transwell迁移/侵袭实验分别... 目的探究KHSRP通过JAK1/STAT3信号轴调控胃腺癌转移恶性进展及其潜在的分子机制。方法采用qRT-PCR检测胃腺癌细胞系(MKN-28、HGC-27、CRL-5822、SNU-1)及人正常胃黏膜细胞系(GES-1)中KHSRP的表达量。CCK-8、Transwell迁移/侵袭实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭等生物学特征。采用Western blotting法检测稳定转染细胞中JAK/STAT、KHSRP蛋白的表达水平。将HGC-27、SNU-1注射至裸鼠体内,对裸鼠进行皮下荷瘤敲降组(5只/组)和过表达组(5只/组)和尾静脉注射模型实验敲降组(5只/组)和过表达组(5只/组),观察STAD细胞在裸鼠体内的生长情况。结果qRT-PCR结果显示,与人正常胃腺癌黏膜上皮细胞(GES-1)和组织相比,KHSRP在胃腺癌细胞系(MKN-28、HGC-27、CRL-5822、SNU-1)和肿瘤组织中的表达显著升高(P<0.05)。细胞功能实验显示,与sh-NC组相比,sh-KHSRP组HGC-27细胞抑制细胞增殖、细胞迁移、侵袭,Vector组SNU-1细胞促进细胞增殖、迁移、侵袭(P<0.05)。裸鼠实验中,与sh-NC组相比,sh-KHSRP组裸鼠肿瘤体积和质量、细胞增殖率和胃腺癌转移病灶数目明显减少(P<0.05);过表达结果相反(P<0.05)。信号通路实验显示,与sh-NC组相比,sh-KHSRP组JAK1、STAT3的表达量显著下调(P<0.05),过表达组结果相反(P<0.05)。结论KHSRP可通过JAK1/STAT3信号轴,促进胃腺癌转移的恶性进程。 展开更多
关键词 胃腺癌 分子机制 JAK1 STAT3 KHSRP
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高表达LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴促进食管胃结合部腺癌转移的恶性进展 被引量:2
9
作者 张锋 范林林 +2 位作者 康霞 韦海涛 李丽 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期541-552,共12页
目的探究LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控食管胃结合部腺癌的恶性进展及分子机制。方法收集并比较食管胃结合部腺癌组织和癌旁组织LINC00626、KHSRP的表达水平。qRT-PCR法检测食管腺癌细胞系(OE-19、TE-7、BIC-1、FLO-1、SK-G... 目的探究LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控食管胃结合部腺癌的恶性进展及分子机制。方法收集并比较食管胃结合部腺癌组织和癌旁组织LINC00626、KHSRP的表达水平。qRT-PCR法检测食管腺癌细胞系(OE-19、TE-7、BIC-1、FLO-1、SK-GT-4、BE-3)与正常食管上皮细胞系(Het-1A)中LINC00626、KHSRP的表达差异。利用慢病毒试剂,构建稳定敲降LINC00626的OE-19、TE-7细胞和稳定过表达LINC00626的FLO-1、SK-GT-4。取对数生长期OE-19细胞分为sh-NC组(转染LV3-NC慢病毒)、sh-LINC00626组(转染敲降LINC0062慢病毒),TE-7细胞同上分组;取对数生长期FLO-1细胞分为Vector组(转染LV6-NC慢病毒)、INC00626组(转染过表达LINC0062慢病毒),SK-GT-4细胞同上分组。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell迁移/侵袭实验检测敲降和过表达LINC00626后对食管腺癌细胞增殖、迁移、侵袭能力。裸鼠皮下成瘤实验、肺转移实验检测敲降和过表达LINC006266在活体动物体内的作用。Western blot实验检测敲降和过表达LINC00626后KHSRP和JAK/STAT通路蛋白的表达情况。结果LINC00626和KHSRP在食管胃结合部腺癌组织和食管腺癌细胞中表达量显著升高(P<0.05)。敲降LINC00626后,体内和体外食管腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭水平显著下降(P<0.01),过表达LINC00626后则效果反之(P<0.01)。在敲降LINC0626后,JAK/STAT信号通路中JAK1、STAT3磷酸化水平明显降低(P<0.05),过表达LINC00626后情况则反之(P<0.05)。结论LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控食管胃结合部腺癌转移的恶性进程。 展开更多
关键词 食管胃结合部腺癌 LINC00626 JAK1/STAT3 KHSRP 转移
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动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆抗凝血酶Ⅲ的变化及其机制 被引量:11
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作者 林旭红 魏丹丹 +7 位作者 王慧超 徐静 王见涛 白春洋 王亚强 赵耀亭 李倩一 任学群 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第9期1546-1552,共7页
目的:探讨抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)在动脉粥样硬化性脑梗死患者中的变化及其机制。方法:采用发色底物法检测55例动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中AT-Ⅲ活性,并与神经系统损伤程度、一般生化项目进行相关性分析;应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定... 目的:探讨抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)在动脉粥样硬化性脑梗死患者中的变化及其机制。方法:采用发色底物法检测55例动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中AT-Ⅲ活性,并与神经系统损伤程度、一般生化项目进行相关性分析;应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平;酶免疫法(EIA)测定患者血浆中免疫复合物的含量;流式细胞术检测外周血单核细胞数量及表型,并与正常组55例体检者进行对照。采用ELISA法分析免疫复合物刺激外周血单核细胞后TNF-α和IL-6分泌的变化;Western blotting法观察TNF-α和IL-6对人脑血管内皮细胞AT-Ⅲ表达的影响。结果:动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中AT-Ⅲ活性明显降低(P<0.05),且与神经系统功能损伤程度呈负相关(P<0.05),与收缩压、舒张压、空腹血糖、胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、同型半胱氨酸呈负相关,与高密度脂蛋白呈正相关(P<0.05);同时,患者血浆中TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.01),伴随免疫复合物含量增多(P<0.01);流式细胞术分析发现,患者外周血CD14+CD16+和CD14+CD32+单核细胞数量无明显变化(P>0.05),而CD14+CD64+单核细胞数量显著增多(P<0.05)。经免疫复合物刺激后,外周血单核细胞TNF-α和IL-6分泌明显升高(P<0.01),而TNF-α或IL-6与人脑血管内皮细胞共孵育后,均可下调其AT-Ⅲ蛋白表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论:AT-Ⅲ在动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆中明显降低,是脑梗死发病的危险因素之一,且与病情严重程度相关,其可能的机制是免疫复合物通过CD14+CD64+单核细胞介导促炎细胞因子的产生。升高AT-Ⅲ活性对缺血脑组织具有保护作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化性脑梗死 抗凝血酶Ⅲ 免疫复合物 细胞因子类 单核细胞
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人脑胶质瘤组织中CPEB4的表达及与细胞迁移和侵袭的关系 被引量:10
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作者 刘志军 周海存 +2 位作者 陈小兵 刘红林 王贵聪 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2016年第5期622-626,共5页
目的:探讨CPEB4在人脑胶质瘤组织中的表达及其与细胞迁移和侵袭能力的关系。方法:收集30例人脑胶质瘤患者的新鲜胶质瘤组织和瘤旁正常组织标本,应用Western blot法检测CPEB4的表达;分析CPEB4表达与患者临床病理特征的关系;分别应用siRN... 目的:探讨CPEB4在人脑胶质瘤组织中的表达及其与细胞迁移和侵袭能力的关系。方法:收集30例人脑胶质瘤患者的新鲜胶质瘤组织和瘤旁正常组织标本,应用Western blot法检测CPEB4的表达;分析CPEB4表达与患者临床病理特征的关系;分别应用siRNA基因干扰系统和质粒过表达系统下调和上调人脑胶质瘤细胞SKMG-4和T98中CPEB4表达;应用Transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力;应用Western blot检测差异表达CPEB4后MMP2和MMP9的表达。结果:30例患者中,22例患者的胶质瘤组织中CPEB4表达高于瘤旁正常组织;CPEB4在脑胶质瘤组织中的高表达与KPS评分和病理分级有关(P<0.05);下调SKMG-4细胞CPEB4表达后,si CPEB4#2组迁移细胞数和侵袭细胞数均高于si Control组(P<0.001),且MMP2和MMP9表达降低;上调T98细胞CPEB4表达后,CPEB4过表达组迁移细胞数和侵袭细胞数均低于对照组(P<0.05),且MMP2和MMP9表达增高。结论:CPEB4在脑胶质瘤组织中呈高表达;CPEB4可通过调控MMP2和MMP9表达影响脑胶质瘤细胞的侵袭和迁移能力。 展开更多
关键词 CPEB4 胶质瘤 侵袭 迁移
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高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对外伤性颅内血肿伴失血性休克患者术中颅内压的影响 被引量:6
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作者 张义轩 马传根 +4 位作者 徐靖宇 王勇 宋冬梅 李爱香 刁玉领 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期467-469,共3页
目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HH40)对外伤性颅内血肿伴失血性休克患者术中颅内压(ICP)的影响。方法外伤性颅内血肿伴失血性休克患者40例,急诊行颅内血肿清除术,随机均分为HH40组(H组)和4.2%高渗盐水组(c组)。麻... 目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液(HH40)对外伤性颅内血肿伴失血性休克患者术中颅内压(ICP)的影响。方法外伤性颅内血肿伴失血性休克患者40例,急诊行颅内血肿清除术,随机均分为HH40组(H组)和4.2%高渗盐水组(c组)。麻醉诱导后,分别在15min内快速静脉输入HH405ml/kg或4.2%高渗盐水5ml/kg。在输注HH40或4.2%高渗盐水前即刻(To)、输注后15min(T1)、30min(T2)、60min(T3)、90min(rrl)、120min(T5)记录MAP、HR、CVP、尿量,采集桡动脉血测定血浆Na’、K’浓度进行血气分析,并计算各时点脑灌注压(CPP):CPP—MAP—ICP。结果与rro时比较,rrl~Ts时两组MAP、CVP、CPP升高,HR减慢,R~Ts时ICP降低(P〈20.05)。与c组比较,T4、T5时H组HR减慢和L时MAP升高(P〈O.05);H组降低ICP幅度与其相似,而降ICP作用维持时间较长(P〈0.05)。结论HH40可安全地用于外伤性颅内血肿伴失血性休克手术患者,能有效地纠正其休克,降低其ICP。 展开更多
关键词 高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液 外伤性颅内血肿 失血性休克 颅内压
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结直肠腺瘤及癌组织中缺氧诱导因子-1α的表达 被引量:5
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作者 任学群 索智敏 +2 位作者 傅侃达 景红 吴江 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2004年第4期648-650,共3页
目的 :探讨缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)的表达与结直肠癌发生发展的关系。方法 :用免疫组化SABC法检测 2 7例结直肠正常黏膜、1 3例腺瘤和 6 1例癌组织中HIF 1α的表达 ,并探讨HIF 1α与结直肠癌患者的年龄、性别、肿瘤浸润等的关系。结... 目的 :探讨缺氧诱导因子 1α(HIF 1α)的表达与结直肠癌发生发展的关系。方法 :用免疫组化SABC法检测 2 7例结直肠正常黏膜、1 3例腺瘤和 6 1例癌组织中HIF 1α的表达 ,并探讨HIF 1α与结直肠癌患者的年龄、性别、肿瘤浸润等的关系。结果 :正常结直肠黏膜组织中HIF 1α无表达 ;腺瘤组织中阳性表达率为 1 5 .4 % (2 / 1 3) ,且均为弱阳性表达 ,2组HIF 1α阳性表达率差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。癌组织中HIF 1α阳性表达率为 6 5 .6 % (4 0 /6 1 ) ,其中弱阳性、阳性及强阳性表达率分别为 2 7.9%、1 9.7%、1 8.0 % ,癌组织中阳性表达率显著高于正常粘膜和腺瘤组织 (P <0 .0 1 )。HIF 1α表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移 (P <0 .0 5 )和Dukes分期密切相关 (rs=0 .5 5 4 ,P <0 .0 1 ) ,而与患者年龄、性别及肿瘤部位、大小、组织病理学类型无关 (P >0 .0 5 )。结论 :HIF 1α过表达可能是结直肠癌发生的晚期事件 ,与结直肠癌的浸润。 展开更多
关键词 结肠肿瘤 癌前病变 缺氧诱导因子-1a 免疫组织化学
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低位梗阻性左半结直肠癌经肛肠梗阻导管清洗减压与术中结肠灌洗效果比较 被引量:19
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作者 郑立 史朝辉 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2016年第4期552-554,共3页
结直肠癌合并梗阻是临床较常见的一种急腹症,其发生率占所有结直肠癌的8%~29%[1],传统治疗方法是结肠造瘘、分期手术,严重影响患者的生活质量。1980年,Dudley等[2]报道采用术中顺行结肠灌洗一期切除吻合可使部分患者避免二次手术的痛苦... 结直肠癌合并梗阻是临床较常见的一种急腹症,其发生率占所有结直肠癌的8%~29%[1],传统治疗方法是结肠造瘘、分期手术,严重影响患者的生活质量。1980年,Dudley等[2]报道采用术中顺行结肠灌洗一期切除吻合可使部分患者避免二次手术的痛苦,一期切除吻合逐渐为人们接受。 展开更多
关键词 经肛肠梗阻导管清洗减压 结肠灌洗 结直肠癌
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直肠癌术前放化疗完全缓解后的临床策略分析 被引量:3
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作者 李全营 杜冰豫 +2 位作者 秦长江 郭国校 任学群 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期434-436,共3页
目的:探讨直肠癌经新辅助放化疗后获得完全缓解病例的处理办法。方法:回顾性分析河南大学淮河医院2010年1月至2014年8月收治的直肠癌术前进行新辅助放化疗的84例患者临床资料。结果:经过新辅助放化疗,33例(39.3%)患者获得临完全床缓解(c... 目的:探讨直肠癌经新辅助放化疗后获得完全缓解病例的处理办法。方法:回顾性分析河南大学淮河医院2010年1月至2014年8月收治的直肠癌术前进行新辅助放化疗的84例患者临床资料。结果:经过新辅助放化疗,33例(39.3%)患者获得临完全床缓解(clinical complete response,cCR);经术后病理检查,6例患者获得病理完全缓解(pathological complete response,pCR),占cCR病例的18.2%(6/33),术后随访12~36个月均未出现肿瘤转移复发情况。结论:新辅助放化疗能明显降低肿瘤分期,并能使部分患者获得cCR。对于cCR病例,不建议非手术治疗。 展开更多
关键词 直肠肿瘤 新辅助放化疗 完全缓解
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远外侧枕下入路切除高颈段椎管内外哑铃形肿瘤(附4例报告) 被引量:4
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作者 周玉璞 沈建康 +3 位作者 刘红林 陈小兵 段国庆 李玉杰 《中国脊柱脊髓杂志》 CAS CSCD 2002年第4期291-293,共3页
目的 :探讨经远外侧枕下入路切除高颈段椎管内外哑铃形肿瘤的治疗效果及手术技巧。方法 :回顾分析 4例经远外侧枕下入路切除高颈段椎管内外哑铃形肿瘤病人的临床资料及手术治疗结果。结果 :肿瘤全切 3例 ,1例因肿瘤包绕椎动脉而次全切... 目的 :探讨经远外侧枕下入路切除高颈段椎管内外哑铃形肿瘤的治疗效果及手术技巧。方法 :回顾分析 4例经远外侧枕下入路切除高颈段椎管内外哑铃形肿瘤病人的临床资料及手术治疗结果。结果 :肿瘤全切 3例 ,1例因肿瘤包绕椎动脉而次全切除。所有患者术后恢复良好 ,未出现与手术入路有关的严重并发症。结论 :远外侧枕下入路具有手术路径短、视野宽广、显露硬膜内外病变清楚等优点 。 展开更多
关键词 高颈段 脊髓肿瘤 手术入路
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M1型、M2型巨噬细胞及肿瘤相关巨噬细胞中miR-146a表达的差异 被引量:3
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作者 王晓龙 陈新涛 +3 位作者 曲戈 马海波 李印 秦建军 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2015年第2期225-228,共4页
目的:探讨微小RNA-146a(miR-146a)在M1型、M2型巨噬细胞及肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)中表达的差异。方法:将单核细胞系(THP-1)细胞诱导为M1型、M2型巨噬细胞及TAMs,应用流式细胞仪检测表型后,采用实时荧光定量PCR方法分别检测THP-1、M1型... 目的:探讨微小RNA-146a(miR-146a)在M1型、M2型巨噬细胞及肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)中表达的差异。方法:将单核细胞系(THP-1)细胞诱导为M1型、M2型巨噬细胞及TAMs,应用流式细胞仪检测表型后,采用实时荧光定量PCR方法分别检测THP-1、M1型和M2型巨噬细胞及TAMs中miR-146a的表达情况。结果:THP-1细胞中miR-146a的表达量为(0.838±0.030),M1型巨噬细胞中的表达量为(1.788±0.384),M2型巨噬细胞中的表达量为(2.760±0.561),TAMs中的表达量为(2.974±0.661),差异有统计学意义(F=12.847,P=0.002)。其中M1型(P=0.040)、M2型(P=0.001)巨噬细胞及TAMs(P=0.001)中miR-146a的表达量高于THP-1细胞,TAMs(P=0.015)与M2型巨噬细胞(P=0.036)中的miR-146a表达量高于M1型巨噬细胞,TAMs与M2型巨噬细胞中miR-146a的表达差异无统计学意义(P=0.595)。结论:miR-146a在M1型、M2型巨噬细胞中的差异性表达可能与其分化和(或)细胞功能相关;TAMs的表型特征可能与M2型巨噬细胞类似,同时可能具有与M2型巨噬细胞相同的细胞功能。 展开更多
关键词 微小RNA-146a 巨噬细胞 肿瘤相关巨噬细胞
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白藜芦醇对氧化应激诱导的大鼠海马神经元损伤的影响 被引量:7
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作者 任应国 唐石磊 高园林 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第6期1057-1061,共5页
目的:研究不同剂量的白藜芦醇对大鼠海马神经元氧化损伤的影响。方法:通过体外原代培养获得大鼠海马神经元。实验分为对照(control,Con)组、三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT)组、溶剂对照(vehicle)组和白藜芦醇(resveratrol,Res... 目的:研究不同剂量的白藜芦醇对大鼠海马神经元氧化损伤的影响。方法:通过体外原代培养获得大鼠海马神经元。实验分为对照(control,Con)组、三甲基氯化锡(trimethyltin chloride,TMT)组、溶剂对照(vehicle)组和白藜芦醇(resveratrol,Res)组。其中,Res设4个浓度:5μmol/L、10μmol/L、20μmol/L和40μmol/L;除对照组外,其它各组细胞均采用三甲基氯化锡(TMT)处理使细胞出现氧化应激状态。采用CCK-8法和荧光探针DCFH-DA法观察各组神经元的活力与细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量的变化;TUNEL荧光染色法检测各组神经元的凋亡程度。结果:与TMT组相比,不同浓度的白藜芦醇均能提高神经元的活力,其中20μmol/L的作用最显著。20μmol/L白藜芦醇能抑制经TMT处理后神经元内的ROS水平以及凋亡程度的增加。结论:白藜芦醇具有抑制TMT诱导的大鼠海马神经元氧化损伤的作用。 展开更多
关键词 白藜芦醇 海马神经元 氧化应激 三甲基氯化锡
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全结肠切除回肠直肠肌鞘内拖出术治疗结肠多发性息肉病21例 被引量:2
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作者 孙嵩洛 任学群 周忠勇 《郑州大学学报(医学版)》 CAS 北大核心 2003年第2期303-304,共2页
关键词 全结肠切除 直肠粘膜切除 回肠造瘘术 结肠多发性息肉
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高渗盐溶液治疗难治性颅内高压临床分析 被引量:3
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作者 段国庆 陈小兵 丁炳谦 《实用医学杂志》 CAS 2006年第22期2643-2644,共2页
目的:探讨高渗盐溶液在临床神经外科的应用,以及对难治性颅内高压的治疗作用。方法:对临床常规治疗效果不佳的12例颅脑损伤后高颅压病人,给予7.5%的高渗盐溶液降颅压治疗,观察疗效和颅内压,监测病人的颅内压变化情况。结果:12例病例中,1... 目的:探讨高渗盐溶液在临床神经外科的应用,以及对难治性颅内高压的治疗作用。方法:对临床常规治疗效果不佳的12例颅脑损伤后高颅压病人,给予7.5%的高渗盐溶液降颅压治疗,观察疗效和颅内压,监测病人的颅内压变化情况。结果:12例病例中,10例症状缓解,意识好转,7例颅内压监测者有5例颅内压小于20mmHg。2例病情无改善。结论:7.5%高渗盐溶液有良好的降颅压作用,特别是对于颅脑创伤后常规治疗无效的难治性高颅压有显著的治疗效果。 展开更多
关键词 颅内高压 颅脑损伤 高渗盐水
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