检索结果-维普期刊中文期刊服务平台

KHSRP/JAK1/STAT3信号轴高表达促进贲门胃癌转移的分子机制研究: 1; 作者张锋刘洋洋 +4 位作者李霞鹏王梦瑶李丽张卉韦海涛《华中科技大学学报(医学版)》北大核心 2025年第3期343-351,共9页; 目的探讨KHSRP通过JAK1/STAT3信号通路调节贲门胃癌的恶性发展过程及其分子机制。方法体外实验选择实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)来检测胃癌细胞系(MKN-28、OE-33、HGC-27、KYSE-50、CRL-5822、SNU-1)以及人胃黏膜上皮细胞系(GES... 展开更多; 关键词 JAK1 STAT3 KHSRP 贲门胃癌分子机制; 在线阅读下载PDF 职称材料

LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控胃癌转移的机制研究: 2; 作者赵霞康霞 +3 位作者范林林王晓龙李丽韦海涛《中国临床解剖学杂志》北大核心 2025年第2期201-211,共11页; 目的探讨LINC00626靶向调控JAK1/STAT3/KHSRP轴在胃癌恶性生物学行为中的潜在作用机制。方法采用qRT-PCR检测胃癌细胞系(AGS、MGC-803、NCI-87、BGC-823、MNK-45、SGC-7901)以及人正常胃癌上皮细胞系(GES-1)和120例胃癌组织标本及其正... 展开更多; 关键词胃癌 LINC00626 JAK1 STAT3 KHSRP; 在线阅读下载PDF 职称材料

KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号通路对食管胃结合部腺癌恶性生物学行为的影响: 3; 作者张海峰王梦瑶 +3 位作者王晓龙刘洋洋李丽韦海涛《中国肿瘤生物治疗杂志》北大核心 2025年第1期38-47,共10页; 目的:探讨KH型剪切调节蛋白(KHSRP)靶向调控JAK1/STAT3信号轴对食管胃结合部腺癌(AEG)细胞增殖、迁移和侵袭及移植瘤生长与肺转移的影响。方法:收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例AEG组织和癌旁组织标本及临床资料,采用... 展开更多; 关键词食管胃结合部腺癌 KHSRP JAK1/STAT3信号通路增殖迁移侵袭小鼠模型; 在线阅读下载PDF 职称材料

LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控结直肠癌转移的恶性进展被引量：2: 4; 作者于艳艳康霞 +4 位作者范林林张海峰王晓龙韦海涛李丽《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第12期1643-1650,共8页; 目的探究LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控结直肠癌恶性进展及其潜在的分子机制。方法选取2021年6月11日至2023年6月11日在河南大学淮河医院确诊为结直肠癌的患者96例为研究对象,分别取患者的癌组织和癌旁正常组织。体外培养结... 展开更多; 关键词结直肠癌 LINC00626 JAK1 STAT3 KHSRP; 在线阅读下载PDF 职称材料

KHSRP高表达促进胃腺癌转移:JAK1/STAT3信号轴的介导作用被引量：1: 5; 作者张卉刘洋洋 +3 位作者李霞鹏王梦瑶李丽韦海涛《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1760-1768,共9页; 目的探究KHSRP通过JAK1/STAT3信号轴调控胃腺癌转移恶性进展及其潜在的分子机制。方法采用qRT-PCR检测胃腺癌细胞系(MKN-28、HGC-27、CRL-5822、SNU-1)及人正常胃黏膜细胞系(GES-1)中KHSRP的表达量。CCK-8、Transwell迁移/侵袭实验分别... 展开更多; 关键词胃腺癌分子机制 JAK1 STAT3 KHSRP; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名KHSRP/JAK1/STAT3信号轴高表达促进贲门胃癌转移的分子机制研究: 1; 作者张锋刘洋洋李霞鹏王梦瑶李丽张卉韦海涛; 机构河南大学淮河医院胸外科河南大学护理与健康学院慢病研究所河南大学淮河医院消化科; 出处《华中科技大学学报(医学版)》北大核心 2025年第3期343-351,共9页; 基金河南省高等学校重点科研项目(No.24A320002,No.25B320022) 河南省科技厅指导项目(No.242102310100,No.24102310197,No.242102310184,No.242102310280,No.252102311055)。; 文摘目的探讨KHSRP通过JAK1/STAT3信号通路调节贲门胃癌的恶性发展过程及其分子机制。方法体外实验选择实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)来检测胃癌细胞系(MKN-28、OE-33、HGC-27、KYSE-50、CRL-5822、SNU-1)以及人胃黏膜上皮细胞系(GES-1)中KHSRP的表达量。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell实验分别用于检测细胞增殖、迁移和侵袭情况。裸鼠实验分析KHSRP在活体动物体内的作用。细胞实验和动物实验均分为4组,分别是sh-KHSRP组(KHSRP敲降组),sh-NC组(敲低对照组),KHSRP组(KHSRP过表达组),Vector组(过表达对照组)。Western blot法检测稳定转染细胞JAK/STAT、KHSRP蛋白的表达水平,实时荧光定量PCR测定不同实验组中KHSRP的mRNA表达水平。结果qRT-PCR显示,与人正常上皮细胞(GES-1)和组织相比,KHSRP在胃癌细胞系(MKN-28、OE-33、HGC-27、KYSE-50、CRL-5822、SNU-1)的表达显著升高。在高表达KHSRP的OE-33、HGC-27细胞系中,敲低KHSRP(sh-KHSRP组)能够显著抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力,而对照组(sh-NC组)无明显抑制效果。在裸鼠实验中,与对照组(sh-NC组)相比,敲低KHSRP表达胃癌细胞的裸鼠显示出肿瘤体积和重量的显著减少,以及肺部转移结节的数量明显减少;接种过表达KHSRP的胃癌细胞则产生相反作用。信号通路实验显示,与sh-NC组相比,sh-KHSRP组JAK1、STAT3的表达量显著下调,过表达组呈相反趋势。细胞拯救实验结果表明KHSRP通过调节JAK1/STAT3信号通路促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结论KHSRP通过调节JAK1/STAT3信号轴,能够促进贲门胃癌转移的恶性进程。; 关键词 JAK1 STAT3 KHSRP 贲门胃癌分子机制; Keywords JAK1 STAT3 KHSRP cardia gastric cancer molecular mechanism; 分类号 R735 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控胃癌转移的机制研究: 2; 作者赵霞康霞范林林王晓龙李丽韦海涛; 机构河南大学淮河医院消化内科河南大学护理与健康学院慢病研究所河南大学淮河医院胸外科; 出处《中国临床解剖学杂志》北大核心 2025年第2期201-211,共11页; 基金河南省教育厅项目(25B320018) 河南省科技厅科技攻关项目(252102311055、252102311053)。; 文摘目的探讨LINC00626靶向调控JAK1/STAT3/KHSRP轴在胃癌恶性生物学行为中的潜在作用机制。方法采用qRT-PCR检测胃癌细胞系(AGS、MGC-803、NCI-87、BGC-823、MNK-45、SGC-7901)以及人正常胃癌上皮细胞系(GES-1)和120例胃癌组织标本及其正常组织标本中LINC00626、KHSRPmRNA的表达量。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、划痕和Transwell迁移/侵袭实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭等生物学特征。采用Western blot法检测稳定转染细胞中JAK/STAT、KHSRP蛋白的表达水平。裸鼠实验分析LINC00626在活体动物体内的作用。结果qRT-PCR显示,与人正常胃癌细胞(GES-1)和组织相比,LINC00626和KHSRP在胃癌细胞系(AGS、MGC-803、NCI-87、BGC-823、MNK-45、SGC-7901)和肿瘤组织中的表达显著升高。细胞功能实验显示,LINC00626过表达会促进胃癌细胞系MNK-45和SGC-7901的增殖、迁移和侵袭,KHSRP能够使敲降LINC00626的胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力得到恢复。体内动物实验结果显示,与对照组相比,sh-LINC00626组裸鼠体内肿瘤的体积和重量、细胞增殖率和胃癌肺转移病灶数目明显减少;过表达结果相反。信号通路实验显示,与sh-NC组相比,sh-LINC00626组中的JAK1、STAT3mRNA的表达水平呈明显下降趋势,过表达组结果相反;与sh-NC组相比,sh-KHSRP组JAK1、STAT3的表达量显著下调,过表达组结果相反。结论LINC00626由JAK1/STAT3/KHSRP信号传导通路,加速了胃癌的恶性转移进程。; 关键词胃癌 LINC00626 JAK1 STAT3 KHSRP; Keywords GC LINC00626 JAK1 STAT3 KHSRP; 分类号 R3 [医药卫生—基础医学]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号通路对食管胃结合部腺癌恶性生物学行为的影响: 3; 作者张海峰王梦瑶王晓龙刘洋洋李丽韦海涛; 机构河南大学淮河医院胸外科河南大学护理与健康学院慢病研究所; 出处《中国肿瘤生物治疗杂志》北大核心 2025年第1期38-47,共10页; 基金河南省教育厅资助项目(No.24A320002,No.25B320018,No.25B320022) 河南省科技厅指导项目(No.232102310007,No.242102310184,No.242102310197)。; 文摘目的:探讨KH型剪切调节蛋白(KHSRP)靶向调控JAK1/STAT3信号轴对食管胃结合部腺癌(AEG)细胞增殖、迁移和侵袭及移植瘤生长与肺转移的影响。方法:收集2017年1月至2018年12月间在淮河医院确诊的64例AEG组织和癌旁组织标本及临床资料,采用免疫组化法观察AEG组织和癌旁组织中KHSRP的表达水平。qPCR法检测AEG细胞OE-19、TE-7、BIC-1、FLO-1、SK-GT-4、BE-3与正常食管上皮细胞Het-1A中KHSRP的表达差异。通过慢病毒载体对KHSRP进行敲减和过表达处理,分别转染OE-19与TE-7细胞、FLO-1与SK-GT-4细胞,实验分为sh-NC组、sh-KHSRP组和Vector组、KHSRP过表达组(KHSRP组)。采用qPCR法检测敲减或过表达效率,CCK-8法、Transwell小室法分别检测敲减或过表达KHSRP对AEG细胞增殖、迁移和侵袭的影响。构建小鼠异种移植瘤和肺转移模型,观察KHSRP对移植瘤体内生长和转移的作用。WB法验证KHSRP靶向JAK/STAT信号通路。细胞拯救实验验证KHSRP是否通过调节JAK1/STAT3信号通路促进AEG细胞的恶性进程。结果:与癌旁组织相比,AEG组织中KHSRP表达水平显著增高(P<0.05或P<0.01)。细胞功能实验分析显示,KHSRP过表达在体外均显著促进AEG细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.05或P<0.01)。动物实验结果显示,KHSRP在裸鼠体内具有促进AEG细胞移植瘤生长与肺转移的作用(P<0.05或P<0.01)。在敲减KHSRP后,JAK/STAT信号通路中JAK1、STAT3磷酸化水平均明显降低,过表达KHSRP后情况则均反之(P<0.05或P<0.01)。细胞拯救实验显示,KHSRP可以逆转敲减JAK1/STAT3对细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05或P<0.01)。结论:KHSRP通过激活JAK1/STAT3信号通路调控AEG细胞转移的恶性进程,KHSRP有望成为AEG临床治疗的潜在靶点。; 关键词食管胃结合部腺癌 KHSRP JAK1/STAT3信号通路增殖迁移侵袭小鼠模型; Keywords adenocarcinoma of esophagogastric junction(AEG) KH-type splicing regulatory protein(KHSRP) JAK1/STAT3 signaling pathway proliferation migration invasion mouse model; 分类号 R735.1 [医药卫生—肿瘤] R730.51 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控结直肠癌转移的恶性进展被引量：2: 4; 作者于艳艳康霞范林林张海峰王晓龙韦海涛李丽; 机构河南大学淮河医院超声内镜科河南大学护理与健康学院慢病研究所河南大学淮河医院胸外科; 出处《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第12期1643-1650,共8页; 基金河南省教育厅项目(编号:24A320002) 河南省科技厅科技攻关指导项目(编号:242102310184,242102310197) 河南省科技厅科技攻关指导项目(编号:242102310100,242102310280)。; 文摘目的探究LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控结直肠癌恶性进展及其潜在的分子机制。方法选取2021年6月11日至2023年6月11日在河南大学淮河医院确诊为结直肠癌的患者96例为研究对象,分别取患者的癌组织和癌旁正常组织。体外培养结直肠癌细胞系(SW620、HCT116、HT29、DLD-1、LOVO、Caco-2)和结直肠正常细胞(NCM460),qRT-PCR检测结直肠癌组织和细胞系中LINC00626、KHSRP的表达情况。筛选出慢病毒感染细胞系,SW620和HCT116细胞系分别转染敲降慢病毒及其对照,HT29和DLD-1细胞系分别转染过表达慢病毒及其对照。选取稳定转染的细胞系进行细胞功能实验,检测增殖、迁移、侵袭能力。小鼠活体动物实验检测LINC00626对结直肠癌肿瘤生长和迁移的影响。Western blot法检测稳染细胞中KHSRP蛋白的表达水平。拯救实验研究LINC00626与KHSRP的调控关系。结果qRT-PCR显示,在结直肠癌组织和细胞系中LINC00626低表达,而KHSRP高表达。细胞功能实验显示,与sh-NC组相比,sh-LINC00626组在SW620和HCT116细胞促进细胞增殖、细胞迁移、侵袭,过表达组则反之。细胞拯救实验显示,LINC00626+KHSRP可显著逆转敲降LINC00626对细胞增殖、细胞迁移、侵袭的促进作用。裸鼠实验中,与sh-NC组相比,sh-LINC00626组裸鼠肿瘤体积和重量、细胞增殖率和结直肠癌肺转移病灶数目明显增加;过表达结果相反。信号通路实验显示,与sh-NC组相比,sh-LINC00626组JAK1、STAT3mRNA的表达量显著上调,过表达组结果相反。结论LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴,抑制结直肠癌转移的恶性进程。; 关键词结直肠癌 LINC00626 JAK1 STAT3 KHSRP; Keywords CRC LINC00626 JAK1 STAT3 KHSRP; 分类号 R735.3 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

题名KHSRP高表达促进胃腺癌转移:JAK1/STAT3信号轴的介导作用被引量：1: 5; 作者张卉刘洋洋李霞鹏王梦瑶李丽韦海涛; 机构河南大学淮河医院消化科河南大学护理与健康学院慢病研究所河南大学淮河医院胸外科; 出处《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1760-1768,共9页; 基金河南省教育厅资助项目(24A320002) 河南省科技厅指导项目(242102310100,242102310184)河南省科技厅指导项目(242102310197,242102310280)。; 文摘目的探究KHSRP通过JAK1/STAT3信号轴调控胃腺癌转移恶性进展及其潜在的分子机制。方法采用qRT-PCR检测胃腺癌细胞系(MKN-28、HGC-27、CRL-5822、SNU-1)及人正常胃黏膜细胞系(GES-1)中KHSRP的表达量。CCK-8、Transwell迁移/侵袭实验分别检测细胞增殖、迁移和侵袭等生物学特征。采用Western blotting法检测稳定转染细胞中JAK/STAT、KHSRP蛋白的表达水平。将HGC-27、SNU-1注射至裸鼠体内,对裸鼠进行皮下荷瘤敲降组(5只/组)和过表达组(5只/组)和尾静脉注射模型实验敲降组(5只/组)和过表达组(5只/组),观察STAD细胞在裸鼠体内的生长情况。结果qRT-PCR结果显示,与人正常胃腺癌黏膜上皮细胞(GES-1)和组织相比,KHSRP在胃腺癌细胞系(MKN-28、HGC-27、CRL-5822、SNU-1)和肿瘤组织中的表达显著升高(P<0.05)。细胞功能实验显示,与sh-NC组相比,sh-KHSRP组HGC-27细胞抑制细胞增殖、细胞迁移、侵袭,Vector组SNU-1细胞促进细胞增殖、迁移、侵袭(P<0.05)。裸鼠实验中,与sh-NC组相比,sh-KHSRP组裸鼠肿瘤体积和质量、细胞增殖率和胃腺癌转移病灶数目明显减少(P<0.05);过表达结果相反(P<0.05)。信号通路实验显示,与sh-NC组相比,sh-KHSRP组JAK1、STAT3的表达量显著下调(P<0.05),过表达组结果相反(P<0.05)。结论KHSRP可通过JAK1/STAT3信号轴,促进胃腺癌转移的恶性进程。; 关键词胃腺癌分子机制 JAK1 STAT3 KHSRP; Keywords STAD molecular mechanism JAK1 STAT3 KHSRP; 分类号 R735.2 [医药卫生—肿瘤]; 在线阅读下载PDF 职称材料

	题名	作者	出处	发文年	被引量	操作
1	KHSRP/JAK1/STAT3信号轴高表达促进贲门胃癌转移的分子机制研究	张锋刘洋洋李霞鹏王梦瑶李丽张卉韦海涛	《华中科技大学学报(医学版)》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
2	LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控胃癌转移的机制研究	赵霞康霞范林林王晓龙李丽韦海涛	《中国临床解剖学杂志》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
3	KHSRP靶向调控JAK1/STAT3信号通路对食管胃结合部腺癌恶性生物学行为的影响	张海峰王梦瑶王晓龙刘洋洋李丽韦海涛	《中国肿瘤生物治疗杂志》北大核心	2025	0	在线阅读下载PDF 职称材料
4	LINC00626通过JAK1/STAT3/KHSRP信号轴调控结直肠癌转移的恶性进展	于艳艳康霞范林林张海峰王晓龙韦海涛李丽	《实用医学杂志》 CAS 北大核心	2024	2	在线阅读下载PDF 职称材料
5	KHSRP高表达促进胃腺癌转移:JAK1/STAT3信号轴的介导作用	张卉刘洋洋李霞鹏王梦瑶李丽韦海涛	《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心	2024	1	在线阅读下载PDF 职称材料