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FFJ-5下调PKM2抑制MCF7生长及逆转MCF7/DOX细胞耐药性的研究
被引量：
3
1
作者
王天晓
魏晓利
李登云
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第5期721-726,共6页
目的探讨FFJ-5对人乳腺癌细胞MCF7及其耐药细胞MCF7/DOX的作用及其机制。方法采用MTT法检测FFJ-5对MCF7及MCF7/DOX细胞的增殖抑制作用及其对柔红霉素(doxorubicin,DOX)在耐药细胞MCF7/DOX中化疗敏感性的影响;Western blot检测FFJ-5对EGF...
目的探讨FFJ-5对人乳腺癌细胞MCF7及其耐药细胞MCF7/DOX的作用及其机制。方法采用MTT法检测FFJ-5对MCF7及MCF7/DOX细胞的增殖抑制作用及其对柔红霉素(doxorubicin,DOX)在耐药细胞MCF7/DOX中化疗敏感性的影响;Western blot检测FFJ-5对EGFR、p-EGFR、Akt、p-Akt、PKM2、caspase-3、cleaved caspase-3、PARP、cleaved PARP及P-gp蛋白表达的影响;DNA ladder分析检测FFJ-5对细胞基因组DNA的影响;RT-PCR检测低剂量FFJ-5对多药耐药基因MDR1 mRNA水平的影响。结果 FFJ-5抑制了MCF7细胞生长,降低了MCF7细胞中EGFR、Akt的表达及活性,下调了PKM2水平;FFJ-5可激活caspase-3、促使基因组DNA断裂;同时FFJ-5也能抑制耐药细胞MCF7/DOX生长,并增强DOX在MCF7/DOX细胞中的活性,同时降低了MCF7/DOX细胞中EGFR、p-EGFR及PKM2水平,但对MDR1 mRNA水平无影响。结论 FFJ-5可通过抑制EGFRAkt-PKM2通路及激活线粒体凋亡相关因子caspase-3来抑制MCF7细胞生长,并诱导其凋亡,并可逆转MCF7/DOX的耐药性。
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关键词
FFJ-5
丙酮酸激酶M2
EGFR
AKT
细胞凋亡
细胞耐药性
信号通路
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职称材料
题名
FFJ-5下调PKM2抑制MCF7生长及逆转MCF7/DOX细胞耐药性的研究
被引量：
3
1
作者
王天晓
魏晓利
李登云
机构
河南大学中药研究所河南大学药学院
出处
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2015年第5期721-726,共6页
基金
河南省科技厅重点攻关项目(No 122102310558)
河南省教育厅自然科学研究项目(No 2011A310001)
文摘
目的探讨FFJ-5对人乳腺癌细胞MCF7及其耐药细胞MCF7/DOX的作用及其机制。方法采用MTT法检测FFJ-5对MCF7及MCF7/DOX细胞的增殖抑制作用及其对柔红霉素(doxorubicin,DOX)在耐药细胞MCF7/DOX中化疗敏感性的影响;Western blot检测FFJ-5对EGFR、p-EGFR、Akt、p-Akt、PKM2、caspase-3、cleaved caspase-3、PARP、cleaved PARP及P-gp蛋白表达的影响;DNA ladder分析检测FFJ-5对细胞基因组DNA的影响;RT-PCR检测低剂量FFJ-5对多药耐药基因MDR1 mRNA水平的影响。结果 FFJ-5抑制了MCF7细胞生长,降低了MCF7细胞中EGFR、Akt的表达及活性,下调了PKM2水平;FFJ-5可激活caspase-3、促使基因组DNA断裂;同时FFJ-5也能抑制耐药细胞MCF7/DOX生长,并增强DOX在MCF7/DOX细胞中的活性,同时降低了MCF7/DOX细胞中EGFR、p-EGFR及PKM2水平,但对MDR1 mRNA水平无影响。结论 FFJ-5可通过抑制EGFRAkt-PKM2通路及激活线粒体凋亡相关因子caspase-3来抑制MCF7细胞生长,并诱导其凋亡,并可逆转MCF7/DOX的耐药性。
关键词
FFJ-5
丙酮酸激酶M2
EGFR
AKT
细胞凋亡
细胞耐药性
信号通路
Keywords
FFJ-5
PKM2
EGFR
Akt
cell apopto-sis
drug resistant cells
cell signal pathway
分类号
R329.24 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R329.25 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
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作者
出处
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1
FFJ-5下调PKM2抑制MCF7生长及逆转MCF7/DOX细胞耐药性的研究
王天晓
魏晓利
李登云
《中国药理学通报》
CAS
CSCD
北大核心
2015
3
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