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黄芪甲苷通过SIRT1/PGC-1α通路促进退变的髓核细胞增殖
被引量:
8
1
作者
冯仲锴
孙永强
+2 位作者
刘汝银
岳宗进
王新立
《西安交通大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第5期743-747,共5页
目的探究黄芪甲苷对退变髓核细胞功能的影响及其作用机制。方法原代培养正常与退变髓核细胞并观察,免疫组化检测细胞中胶原蛋白Ⅱ(collagenⅡ)的表达;分别采用20、40、60、80μg/mL的黄芪甲苷处理细胞,通过CCK-8和MTT试剂盒检测细胞活...
目的探究黄芪甲苷对退变髓核细胞功能的影响及其作用机制。方法原代培养正常与退变髓核细胞并观察,免疫组化检测细胞中胶原蛋白Ⅱ(collagenⅡ)的表达;分别采用20、40、60、80μg/mL的黄芪甲苷处理细胞,通过CCK-8和MTT试剂盒检测细胞活力和增殖,流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blotting检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax和沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1(PGC-1α)的表达及其乙酰化和磷酸化水平;比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、β-galactosidase和三磷酸腺苷(ATP)的含量。结果与正常髓核细胞相比,退变髓核组织中坏死细胞更多,且collagenⅡ表达降低;细胞经不同浓度黄芪甲苷处理后,40μg/mL黄芪甲苷不仅能显著提高退变髓核细胞活力,促进细胞增殖并抑制其凋亡,而且能上调细胞中SIRT1、PGC-1α的蛋白表达和PGC-1α磷酸化水平,下调PGC-1α乙酰化水平,增加SOD和ATP含量,降低MDA和β-galactosidase含量。结论黄芪甲苷可能通过激活SIRT1/PGC-1α信号通路促进髓核细胞的增殖和存活。
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关键词
黄芪甲苷
腰椎间盘突出症
髓核细胞
增殖
凋亡
Ⅱ型胶原
沉默信息调节因子2同源蛋白1
过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α
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题名
黄芪甲苷通过SIRT1/PGC-1α通路促进退变的髓核细胞增殖
被引量:
8
1
作者
冯仲锴
孙永强
刘汝银
岳宗进
王新立
机构
河南中医药大学第二附属医院骨科脊柱病区
出处
《西安交通大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2016年第5期743-747,共5页
文摘
目的探究黄芪甲苷对退变髓核细胞功能的影响及其作用机制。方法原代培养正常与退变髓核细胞并观察,免疫组化检测细胞中胶原蛋白Ⅱ(collagenⅡ)的表达;分别采用20、40、60、80μg/mL的黄芪甲苷处理细胞,通过CCK-8和MTT试剂盒检测细胞活力和增殖,流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blotting检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax和沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1(PGC-1α)的表达及其乙酰化和磷酸化水平;比色法检测丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、β-galactosidase和三磷酸腺苷(ATP)的含量。结果与正常髓核细胞相比,退变髓核组织中坏死细胞更多,且collagenⅡ表达降低;细胞经不同浓度黄芪甲苷处理后,40μg/mL黄芪甲苷不仅能显著提高退变髓核细胞活力,促进细胞增殖并抑制其凋亡,而且能上调细胞中SIRT1、PGC-1α的蛋白表达和PGC-1α磷酸化水平,下调PGC-1α乙酰化水平,增加SOD和ATP含量,降低MDA和β-galactosidase含量。结论黄芪甲苷可能通过激活SIRT1/PGC-1α信号通路促进髓核细胞的增殖和存活。
关键词
黄芪甲苷
腰椎间盘突出症
髓核细胞
增殖
凋亡
Ⅱ型胶原
沉默信息调节因子2同源蛋白1
过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子-1α
Keywords
astragaloside
lumbar intervertebral disc herniation
degenerative nucleus pulposus cell
proliferation
apoptosis
typeⅡ collagen
Sirtuin1
PPARγcoactivator-1α
分类号
R318 [医药卫生—生物医学工程]
R285.5 [医药卫生—中药学]
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作者
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1
黄芪甲苷通过SIRT1/PGC-1α通路促进退变的髓核细胞增殖
冯仲锴
孙永强
刘汝银
岳宗进
王新立
《西安交通大学学报(医学版)》
CAS
CSCD
北大核心
2016
8
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