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中西医结合治疗胆道恶性肿瘤患者生存期的回顾性队列研究
1
作者 肖俊珂 周超锋 +5 位作者 王赛 张瑜 郭娇娇 杨上智 慕晓艳 郭志忠 《医药导报》 北大核心 2025年第8期1236-1241,共6页
目的探讨中西医结合治疗对胆道恶性肿瘤(BTC)患者总生存期(OS)的影响,分析影响BTC患者OS的相关因素,为临床诊疗提供精准的预后评估。方法回顾性分析2018年2月—2023年10月河南省中医院198例BTC患者的病历资料。采用Cox回归模型分析影响... 目的探讨中西医结合治疗对胆道恶性肿瘤(BTC)患者总生存期(OS)的影响,分析影响BTC患者OS的相关因素,为临床诊疗提供精准的预后评估。方法回顾性分析2018年2月—2023年10月河南省中医院198例BTC患者的病历资料。采用Cox回归模型分析影响BTC患者OS的独立预后因素,Kaplan-Meier法绘制生存曲线,并使用Log-rank检验比较不同组别之间中位OS的差异。结果最终纳入BTC患者116例,其中西医组59例(50.86%),中位OS为(14±2.77)个月,1、2、3年OS率分别为81.36%、61.02%、46.11%;中西医组57例(49.14%),中位OS为(29±3.91)个月,1、2、3年OS率分别为82.32%、67.64%、58.00%;两组患者生存时间差异有统计学意义(P=0.038)。单因素分析结果显示:年龄、临床分期、手术治疗、化疗、靶向治疗、局部治疗及中西医结合治疗与BTC患者OS显著相关(均P<0.05)。多因素分析结果显示:年龄、临床分期、手术治疗、化疗、靶向治疗、局部治疗及中西医结合治疗对BTC患者OS有显著影响(均P<0.05)。结论中西医组的中位OS较西医组显著延长,患者的远期OS率显著优于西医组;年龄、临床分期,手术治疗、化疗、靶向治疗、局部治疗及中西医结合治疗是影响BTC患者OS的独立预后因素。 展开更多
关键词 中西医结合治疗 胆道恶性肿瘤 回顾性分析 队列研究
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细胞焦亡在肿瘤免疫中的研究进展 被引量：1
2
作者 韩瑜婷 李东东 刘培民 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第11期2421-2426,共6页
细胞焦亡作为宿主防御的主要机制,是连接先天免疫和适应性免疫的关键。伴随胞膜破裂,焦亡细胞释放出大量的炎症介质,招募炎症细胞,激活炎症反应。肿瘤免疫治疗是利用宿主的天然防卫机制,给予某些免疫调节剂、抗体或者经过刺激调整后的... 细胞焦亡作为宿主防御的主要机制,是连接先天免疫和适应性免疫的关键。伴随胞膜破裂,焦亡细胞释放出大量的炎症介质,招募炎症细胞,激活炎症反应。肿瘤免疫治疗是利用宿主的天然防卫机制,给予某些免疫调节剂、抗体或者经过刺激调整后的免疫细胞,以取得更强的抗肿瘤效应。最近的研究表明:细胞焦亡对肿瘤免疫治疗有正向调控作用,包括免疫检查点抑制剂和嵌合抗原受体T细胞免疫治疗等。本文就焦亡机制及其与肿瘤免疫治疗的相关性,结合已发表实验研究,阐明细胞焦亡在肿瘤免疫中的作用机制,以期为恶性肿瘤基础和临床研究提供新思路。 展开更多
关键词 细胞焦亡 肿瘤免疫治疗 炎症细胞因子 Gasdermin蛋白家族 炎症小体
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基于PTEN/PI3K/AKT信号通路探讨旋覆花汤联合索拉非尼对肝癌荷瘤小鼠的抗肿瘤作用 被引量：3
3
作者 苏茜茜 韩亮 +1 位作者 罗文昭 赵长普 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第10期1884-1892,共9页
目的探讨旋覆花汤联合索拉非尼对肝癌荷瘤小鼠的影响及机制。方法KM小鼠分为肝癌组、旋覆花汤组、索拉非尼组、联合组、联合+PTEN抑制剂(BPV)组、联合+PI3K激活剂(IGF-1)组、空白组。液相色谱-质谱检测肝癌组和旋覆花汤组小鼠血清旋覆... 目的探讨旋覆花汤联合索拉非尼对肝癌荷瘤小鼠的影响及机制。方法KM小鼠分为肝癌组、旋覆花汤组、索拉非尼组、联合组、联合+PTEN抑制剂(BPV)组、联合+PI3K激活剂(IGF-1)组、空白组。液相色谱-质谱检测肝癌组和旋覆花汤组小鼠血清旋覆花汤入血成分;检测血清ALT、AST及瘤重、瘤体积变化;检测肿瘤组织病理、TUNEL、p53、Bax阳性细胞数占比、IFN-γ、TNF-α水平及PTEN、p-PI3K、p-AKT蛋白变化。体外实验观察联合处理对小鼠肝癌H22细胞增殖、凋亡的影响。结果旋覆花汤入血成分11种。与肝癌组相比,旋覆花汤组、索拉非尼组、联合组肿瘤细胞分散,血清AST、ALT水平、瘤重、瘤体积及p-PI3K、p-AKT蛋白降低,肿瘤组织中TUNEL、p53、Bax阳性细胞数占比、IFN-γ、TNF-α水平及PTEN蛋白升高,且联合组趋势最明显(P<0.05);BPV或IGF-1逆转了联合处理对肝癌荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。体外实验发现,联合处理对H22细胞增殖的抑制及细胞凋亡的促进作用优于旋覆花汤或索拉非尼单独处理;BPV或IGF-1逆转了联合处理对H22细胞增殖、凋亡的作用。结论旋覆花汤联合索拉非尼可能通过上调PTEN抑制PI3K/AKT通路发挥对肝癌荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。 展开更多
关键词 旋覆花汤 索拉非尼 肝癌 凋亡 张力蛋白同源物/磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路 增殖
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扶正消瘤汤辅助化疗对乳腺癌患者术后肿瘤标志物水平及免疫功能的影响 被引量：25
4
作者 周世繁 《世界中医药》 CAS 2017年第7期1544-1546,1550,共4页
目的:探讨扶正消瘤汤辅助化疗对乳腺癌患者术后肿瘤标志物水平及免疫功能的影响。方法:选取乳腺癌患者74例,根据电脑产生的随机数字分为观察组和对照组,各37例,2组患者均给予常规化疗方案,观察组在此基础上增加扶正消瘤汤治疗。比较2组... 目的:探讨扶正消瘤汤辅助化疗对乳腺癌患者术后肿瘤标志物水平及免疫功能的影响。方法:选取乳腺癌患者74例,根据电脑产生的随机数字分为观察组和对照组,各37例,2组患者均给予常规化疗方案,观察组在此基础上增加扶正消瘤汤治疗。比较2组患者治疗后血清肿瘤标志物水平,治疗前后免疫功能及乳腺癌生命质量测评量表(FACT-B)评分。结果:治疗后观察组血清CEA、CA125、CA153、TSGF、VEGF-A、IGF-1及TK1水平均明显低于对照组(P<0.05或P<0.01);治疗后对照组CD3^+、CD4^+比例明显低于治疗前,观察组CD3^+、CD4^+比例及CD4^+/CD8^+均明显高于治疗前,CD8^+比例明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且2组间差异有统计学意义(P<0.01),NK细胞比例治疗前后及2组间比较均无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后观察组FACT-B评分明显升高,且明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:乳腺癌患者化疗期间给予扶正消瘤汤可以明显提高机体免疫功能,降低血清肿瘤标志物水平,提高患者生命质量,一定程度上减少患者术后复发或转移。 展开更多
关键词 乳腺癌 化疗 扶正消瘤汤 肿瘤标志物 免疫功能 生命质量
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耐辐射肺腺癌细胞模型的放射生物学鉴定
5
作者 陈家靖 刘晏娜 +4 位作者 曾琴 金鑫 杨满意 廖明媚 赵劲风 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期586-593,共8页
目的:体外构建耐辐射的肺腺癌细胞模型,研究与肿瘤细胞辐射抗性相关的生物学变化。方法:通过分次照射建立了耐辐射的肺腺癌细胞模型A549RR;将A549和A549RR细胞各随机分为两组,分别给予0和8 Gy辐照,检测亲本细胞与耐辐射细胞的增殖能力... 目的:体外构建耐辐射的肺腺癌细胞模型,研究与肿瘤细胞辐射抗性相关的生物学变化。方法:通过分次照射建立了耐辐射的肺腺癌细胞模型A549RR;将A549和A549RR细胞各随机分为两组,分别给予0和8 Gy辐照,检测亲本细胞与耐辐射细胞的增殖能力和对放疗的敏感性;在A549、A549RR和辐射抗性部分消失的A549RR´三个细胞系中分别设置顺铂治疗组、顺铂联合放射治疗组和空白对照组,检测细胞对化疗及联合放化疗的敏感性;同时利用流式细胞术分别检测A549和A549RR细胞在接受0和8 Gy辐照后的细胞周期变化和凋亡情况,使用彗星试验检测DNA损伤情况,检测活性氧(ROS)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)水平,并对细胞进行衰老相关β-半乳糖苷酶染色。结果:与亲本A549细胞相比,A549RR细胞的辐射抗性显著增强(P<0.01),增殖能力显著下降(P<0.01),化疗前后细胞活力无显著差异。相比亲本A549细胞,处于G2/M期的A549RR细胞显著减少(P<0.01),处于S期的A549RR细胞显著增多(P<0.01);高剂量辐照后,亲本A549细胞发生S期阻滞,而A549RR细胞的细胞周期在辐照前后无显著差异。此外,A549RR细胞在接受辐照后相比A549细胞DNA损伤减少(P<0.01),ROS水平降低(P<0.01),辐照前后A549RR细胞中8-OHdG水平和凋亡率无显著差异;A549RR细胞中处于衰老的细胞多于亲本A549细胞(P<0.01)。结论:本研究通过构建耐辐射细胞模型,探究了放疗对耐辐射肺癌细胞存活的影响及其在细胞周期、DNA损伤、凋亡、衰老以及氧化应激水平方面的变化,并有助于进一步研究肺癌放疗抵抗机制。 展开更多
关键词 肺癌 辐射抗性 DNA损伤 细胞周期 细胞凋亡 细胞衰老
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lncRNA-NORAD表达对食管癌Eca-109细胞生物学行为的影响及其机制 被引量：4
6
作者 周超锋 周世繁 +3 位作者 田青 王赛 李洪霖 马纯政 《吉林大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2022年第1期33-43,共11页
目的:研究长链非编码RNA(lncRNA)-DNA损伤诱导的非编码RNA(NORAD)在食管癌Eca-109细胞中的表达,分析沉默NORAD通过miR-26a-5p/Unc-51样自噬激活激酶1(ULK1)对食管癌Eca-109细胞生物学行为的影响。方法:收集45例食管癌患者癌组织和40例... 目的:研究长链非编码RNA(lncRNA)-DNA损伤诱导的非编码RNA(NORAD)在食管癌Eca-109细胞中的表达,分析沉默NORAD通过miR-26a-5p/Unc-51样自噬激活激酶1(ULK1)对食管癌Eca-109细胞生物学行为的影响。方法:收集45例食管癌患者癌组织和40例癌旁正常组织标本,培养正常人食管鳞状上皮Het-1A细胞和食管癌Eca-109细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测癌组织、癌旁正常组织、Het-1A细胞和Eca-109细胞中NORAD mRNA、miR-26a-5p和ULK1 mRNA表达水平。采用miRanda数据库检测NORAD与miR-26a-5p的结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测NORAD与miR-26a-5p的关系。根据实验目的和转染质粒的不同,Eca-109细胞分为siRNA NC组和NORAD siRNA组,inhibitor NC组和miR-26a-5p inhibitor组,pcDNA-3.1(+)+mimics NC组、pcDNA-NORAD+mimics NC组、pcDNA-3.1(+)+miR-26a-5p mimics组和pcDNA-NORAD+miR-26a-5p mimics组,采用MTT法检测各组细胞活性,Transwell法检测各组细胞中侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中E-钙黏蛋白(E-cadherin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)蛋白表达水平。采用TargetScan数据库检测miR-26a-5p与ULK1的结合位点,双荧光素酶报告基因实验检测miR-26a-5p与ULK1的关系。Eca-109细胞分为siRNA NC组和ULK1 siRNA组,采用MTT法检测各组细胞活性,Transwell法检测各组细胞中侵袭细胞数,Western blotting法检测各组细胞中E-cadherin和N-cadherin蛋白表达水平。Eca-109细胞分为siRNA NC+inhibitor NC组、NORAD siRNA+inhibitor NC组、siRNA NC+miR-26a-5p inhibitor组和NORAD siRNA+miR-26a-5p inhibitor组,采用RT-qPCR和Western blotting法检测各组细胞中ULK1 mRNA和蛋白表达水平。结果:与癌旁组织或Het-1A细胞比较,食管癌组织或Eca-109细胞中NORAD和ULK1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01),miR-26a-5p表达水平明显降低(P<0.01)。与siRNA NC组比较,NORAD siRNA组细胞活性明显降低(P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01),N-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。miRcode数据库和双荧光素酶报告基因检测,NORAD靶向miR-26a-5p。与inhibitor NC组比较,miR-26a-5p inhibitor组细胞活性明显升高(P<0.01),侵袭细胞数明显增加(P<0.01),细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.01),N-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与pcDNA-3.1(+)+miR-26a-5p mimics组比较,pcDNA-NORAD+miR-26a-5p mimics组细胞活性明显升高(P<0.01),侵袭细胞数明显增加(P<0.01),细胞中E-cadherin蛋白表达水平降低(P<0.01),N-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。TargetScan数据库和双荧光素酶报告基因检测,miR-26a-5p靶向ULK1。与siRNA NC组比较,ULK1 siRNA组细胞活性明显降低(P<0.01),侵袭细胞数明显减少(P<0.01),细胞中E-cadherin蛋白表达水平明显升高(P<0.01),N-cadherin蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。与siRNA NC+miR-26a-5p inhibitor组比较,NORAD siRNA+miR-26a-5p inhibitor组细胞中ULK1 mRNA和蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:沉默lncRNA-NORAD可抑制Eca-109细胞增殖、侵袭和上皮-间质转化(EMT),其机制可能是通过调控miR-26a-5p/ULK1轴实现的。 展开更多
关键词 长链非编码RNA DNA损伤诱导的非编码RNA miR-26a-5p Unc-51样自噬激活激酶1 食管肿瘤 细胞增殖
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西红花苷对成纤维细胞共培养的结直肠癌细胞生物学行为的影响及机制初步研究 被引量：4
7
作者 孙明月 李洪霖 +1 位作者 冯保荣 马纯政 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2021年第8期2711-2718,共8页
目的探究西红花苷对与成纤维细胞共培养的结直肠癌细胞生物学行为的影响,并初步探究作用机制。方法将人结直肠癌细胞HCT116和人表皮成纤维细胞ESF-1共培养,再用低、中、高(50、100、200μmol·L^(-1))剂量西红花苷处理共培养后的HCT... 目的探究西红花苷对与成纤维细胞共培养的结直肠癌细胞生物学行为的影响,并初步探究作用机制。方法将人结直肠癌细胞HCT116和人表皮成纤维细胞ESF-1共培养,再用低、中、高(50、100、200μmol·L^(-1))剂量西红花苷处理共培养后的HCT116细胞,实验分组包括对照组、ESF-1/HCT116组、ESF-1/HCT116+Cro-L组、ESF-1/HCT116+Cro-M组、ESF-1/HCT116+Cro-H组;MTT法检测细胞增殖,PI染液法检测细胞周期分布情况,Transwell实验检测细胞侵袭与迁移能力,化学比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸比色法检测丙二醛(MDA)含量;荧光探针DCFH-DA测定活性氧(ROS)水平,Western blot检测转化生长因子-β(TGF-β1)、上皮性钙粘附分子(E-cadherin)、神经性钙黏附蛋白(N-cadherin)与波形蛋白(Vimentin)蛋白表达水平。结果与共培养体系下的HCT116细胞比较,共培养后再经各浓度西红花苷处理后的HCT116细胞存活率下降,G1期细胞比例减少,G2期细胞比例增加,细胞的侵袭数目和迁移数目均减少,TGF-β1、N-cadherin与Vimentin蛋白表达水平均下调,E-cadherin蛋白表达水平上调,此外,SOD活性下降而MDA含量升高,ROS水平也明显提高,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论西红花苷可抑制与成纤维细胞共培养的结直肠癌细胞的增殖、侵袭与迁移能力,其机制可能与诱导细胞发生氧化应激损伤有关。 展开更多
关键词 结直肠癌 西红花苷 增殖 侵袭 迁移 氧化应激
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STK4-AS1通过MYG1/Notch信号通路对食管鳞癌恶性生物学行为的影响
8
作者 冯博 曹家瑞 +2 位作者 李东东 许彦超 马纯政 《实用医学杂志》 2025年第17期2661-2669,共9页
目的 探讨STK4-AS1通过MYG1/Notch信号通路抑制食管鳞癌细胞增殖、侵袭以及迁移能力。方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测食管鳞癌细胞中STK4-AS1表达。通过MTS、划痕愈合实验、Transwell小室侵袭实验检测各组食管鳞癌细胞Eca109和K... 目的 探讨STK4-AS1通过MYG1/Notch信号通路抑制食管鳞癌细胞增殖、侵袭以及迁移能力。方法 采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测食管鳞癌细胞中STK4-AS1表达。通过MTS、划痕愈合实验、Transwell小室侵袭实验检测各组食管鳞癌细胞Eca109和Kyse150的增殖、迁移以及侵袭能力。通过mRNA测序(mRNA-seq)检测STK4-AS1下游作用靶基因。通过KEGG功能富集分析预测可能的生物学过程和信号通路。采用qRT-PCR和Western blot方法检测MYG1以及Notch信号通路下游关键转录因子HES1、HES5、HEY1的mRNA表达和NICD1蛋白质表达。共转染质粒(针对STK4-AS1和MYG1过表达)检测食管鳞癌细胞的Notch信号通路下游关键转录因子HES1、HES5、HEY1的m RNA表达和NICD1蛋白质表达以及食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。结果 STK4-AS1在食管鳞癌细胞系中表达降低(P<0.01)。过表达STK4-AS1后抑制食管鳞癌细胞Eca109和Kyse150增殖、迁移和侵袭能力(P<0.05)。过表达STK4-AS1负向调控MYG1的表达(P<0.01),MYG1在食管鳞癌细胞系中表达升高(P<0.01)。过表达MYG1可部分逆转STK4-AS1对Eca109和Kyse150细胞恶性生物学行为的影响(P<0.05),以及Notch信号通路下游关键转录因子HES1、HES5、HEY1的mRNA表达和NICD1蛋白质表达(P<0.05)。结论 STK4-AS1通过MYG1/Notch信号通路影响食管鳞癌恶性生物学行为。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 长链非编码RNA STK4-AS1 Notch信号通路
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