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干扰素调节因子8在慢性阻塞性肺病中作用及其机制
被引量：
2
1
作者
周淼
焦莉
孙俊波
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2018年第21期3508-3512,共5页
目的探讨干扰素调节因子8(IRF-8)对气道再生的影响及其机制。方法收集健康受试者和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的人支气管上皮细胞(HBEC)和痰液,检测IRF8的表达并分析IRF8表达与FEV1占预计值的百分比(FEV1%)的相关性。实验分为4组:Cont...
目的探讨干扰素调节因子8(IRF-8)对气道再生的影响及其机制。方法收集健康受试者和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的人支气管上皮细胞(HBEC)和痰液,检测IRF8的表达并分析IRF8表达与FEV1占预计值的百分比(FEV1%)的相关性。实验分为4组:Control组(健康受试者HBEC),COPD组(COPD患者HBEC),NC组(COPD+IRF8-NC),IRF8-siRNA组(COPD+IRF8-siRNA)。分析培养上清中IL-6,IL-8和TNF-α水平,HBEC增殖能力,及p65的蛋白表达水平。荧光素酶报告实验测定IRF8的靶向调控microRNA。结果与健康对照者相比,COPD患者的HBEC和诱导痰中IRF8均显著升高。COPD患者IRF8表达水平与FEV1%呈负相关。IRF8-siRNA组IL-6,IL-8和TNF-α明显降低,细胞增殖被显著抑制,p-p65蛋白水平明显降低。同时,miR-218靶向调控IRF8的表达。结论 IRF8基因敲除能够抑制COPD患者HBEC细胞的炎症反应和细胞增殖,且miR-218靶向调控IRF8的表达。
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关键词
慢性阻塞性肺疾病
干扰素调节因子8
炎症
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职称材料
FGF-21和Nrf2对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的影响
被引量：
8
2
作者
周淼
李风雷
孙俊波
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第12期2228-2232,共5页
目的:研究成纤维细胞生长因子21(FGF-21)对博莱霉素(BLM)诱导的小鼠肺纤维化炎症应答及氧化应激的影响,并探讨其抗肺纤维化的作用机制。方法:建立BLM诱导的小鼠肺纤维化的模型,40只小鼠随机分为对照组、BLM组及FGF-21(1、2及5 mg/kg)+BL...
目的:研究成纤维细胞生长因子21(FGF-21)对博莱霉素(BLM)诱导的小鼠肺纤维化炎症应答及氧化应激的影响,并探讨其抗肺纤维化的作用机制。方法:建立BLM诱导的小鼠肺纤维化的模型,40只小鼠随机分为对照组、BLM组及FGF-21(1、2及5 mg/kg)+BLM组。Western blot检测I型胶原蛋白(collagen I)、纤连蛋白(fibronectin)和核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达水平。DCFH-DA染色检测活性氧簇(ROS)的生成。ELISA用于测定肺组织炎症因子的表达。试剂盒检测各组小鼠肺组织中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性和羟脯氨酸(HYP)含量。结果:FGF-21处理显著降低BLM诱导的肺组织炎症介质肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6的表达水平,减少ROS及MDA的含量,并增加抗氧化酶系统SOD和GPx的活性(P <0. 05)。同时,FGF-21下调BLM诱导的collagen I和fibronectin,并减少TGF-β1及HYP的含量。Nrf2沉默能够逆转FGF-21的抗纤维化作用。结论:FGF-21通过激活Nrf2信号抑制炎症应答进程,减轻氧化损伤,减少细胞外基质沉积,从而缓解BLM诱导的肺纤维化。这可能为肺间质纤维化治疗提供新的靶点。
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关键词
成纤维细胞生长因子-21
核因子E2相关因子2
炎症应答
氧化应激
肺纤维化
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职称材料
HOXB7在特发性肺纤维化中抗纤维化的作用
被引量：
2
3
作者
周淼
李风雷
+1 位作者
张海龙
孙俊波
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2018年第24期4037-4041,共5页
目的探讨抑制HOXB7对TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞纤维化的影响及可能的相关机制。方法 qRT-PCR检测肺纤维化组织中HOXB7的mRNA表达量;TGF-β1诱导A549纤维化;转染HOXB7siRNA到A549细胞,抑制HOXB7;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;qRT-PC...
目的探讨抑制HOXB7对TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞纤维化的影响及可能的相关机制。方法 qRT-PCR检测肺纤维化组织中HOXB7的mRNA表达量;TGF-β1诱导A549纤维化;转染HOXB7siRNA到A549细胞,抑制HOXB7;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;qRT-PCR检测A549细胞HOXB7、E-cadherin、α-SMA和COL1A1的mRNA表达量;Western blot检测A549细胞HOXB7、E-cadherin、α-SMA、bFGF和COL1A1蛋白表达量。细胞分组:control组(空白对照)、TGF-β1组(TGF-β1诱导)、β1-HOXB7 si组(TGF-β1诱导后转染HOXB7 siRNA)、β1-non-spe组(TGF-β1诱导后转染non-specific siRNA)、β1-HOXB7si-bFGF组(bFGF处理的β1-HOXB7 si组)。结果肺纤维组织HOXB7的mRNA表达量显著升高;细胞转染实验中HOXB7的mRNA和蛋白表达量均显著降低;降低HOXB7表达量显著抑制A549向细胞纤维化形态改变;抑制HOXB7显著升高E-cadherin mRNA和蛋白表达量,且降低α-SMA和COL1A1的mRNA和蛋白表达量;抑制HOXB7显著降低bFGF的蛋白表达量,且bFGF孵育细胞可有效反转抑制HOXB7对细胞E-cadherin、α-SMA和COL1A1表达量的影响。结论抑制HOXB7可通过调控bFGF有效降低TGF-β1诱导的肺泡细胞EMT过程,进而抑制其纤维化。
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关键词
HOXB7
EGR-1
EMT
Ⅱ型肺泡上皮细胞
IPF
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职称材料
题名
干扰素调节因子8在慢性阻塞性肺病中作用及其机制
被引量：
2
1
作者
周淼
焦莉
孙俊波
机构
河南
中医药大学
呼吸疾病诊疗与新药研发
河南
省协同创新中心
河南中医药大学第三附属医院肺病科
河南
省
中医
院(
河南
中医药大学
第二
附属
医院
)内
科
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2018年第21期3508-3512,共5页
基金
河南省高等学校重点科研项目(编号:16A360006)
文摘
目的探讨干扰素调节因子8(IRF-8)对气道再生的影响及其机制。方法收集健康受试者和慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的人支气管上皮细胞(HBEC)和痰液,检测IRF8的表达并分析IRF8表达与FEV1占预计值的百分比(FEV1%)的相关性。实验分为4组:Control组(健康受试者HBEC),COPD组(COPD患者HBEC),NC组(COPD+IRF8-NC),IRF8-siRNA组(COPD+IRF8-siRNA)。分析培养上清中IL-6,IL-8和TNF-α水平,HBEC增殖能力,及p65的蛋白表达水平。荧光素酶报告实验测定IRF8的靶向调控microRNA。结果与健康对照者相比,COPD患者的HBEC和诱导痰中IRF8均显著升高。COPD患者IRF8表达水平与FEV1%呈负相关。IRF8-siRNA组IL-6,IL-8和TNF-α明显降低,细胞增殖被显著抑制,p-p65蛋白水平明显降低。同时,miR-218靶向调控IRF8的表达。结论 IRF8基因敲除能够抑制COPD患者HBEC细胞的炎症反应和细胞增殖,且miR-218靶向调控IRF8的表达。
关键词
慢性阻塞性肺疾病
干扰素调节因子8
炎症
Keywords
COPD
interferon regulatory factor 8
inflammation
分类号
R563.9 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
FGF-21和Nrf2对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的影响
被引量：
8
2
作者
周淼
李风雷
孙俊波
机构
河南中医药大学第三附属医院肺病科
河南
省
中医
院
出处
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018年第12期2228-2232,共5页
基金
国家中医药管理局国家中医临床研究基地业务建设科研专项课题(No.JDZX2015158)
文摘
目的:研究成纤维细胞生长因子21(FGF-21)对博莱霉素(BLM)诱导的小鼠肺纤维化炎症应答及氧化应激的影响,并探讨其抗肺纤维化的作用机制。方法:建立BLM诱导的小鼠肺纤维化的模型,40只小鼠随机分为对照组、BLM组及FGF-21(1、2及5 mg/kg)+BLM组。Western blot检测I型胶原蛋白(collagen I)、纤连蛋白(fibronectin)和核因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白表达水平。DCFH-DA染色检测活性氧簇(ROS)的生成。ELISA用于测定肺组织炎症因子的表达。试剂盒检测各组小鼠肺组织中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性和羟脯氨酸(HYP)含量。结果:FGF-21处理显著降低BLM诱导的肺组织炎症介质肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β和白细胞介素6的表达水平,减少ROS及MDA的含量,并增加抗氧化酶系统SOD和GPx的活性(P <0. 05)。同时,FGF-21下调BLM诱导的collagen I和fibronectin,并减少TGF-β1及HYP的含量。Nrf2沉默能够逆转FGF-21的抗纤维化作用。结论:FGF-21通过激活Nrf2信号抑制炎症应答进程,减轻氧化损伤,减少细胞外基质沉积,从而缓解BLM诱导的肺纤维化。这可能为肺间质纤维化治疗提供新的靶点。
关键词
成纤维细胞生长因子-21
核因子E2相关因子2
炎症应答
氧化应激
肺纤维化
Keywords
Fibroblast growth factor-21
Nuclear factor E2-related factor 2
Inflammatory response
Oxidative stress
Pulmonary fibrosis
分类号
R363.2 [医药卫生—病理学]
R563 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
HOXB7在特发性肺纤维化中抗纤维化的作用
被引量：
2
3
作者
周淼
李风雷
张海龙
孙俊波
机构
河南中医药大学第三附属医院肺病科
河南
中医药大学
第一临床医学院
河南
中医药大学
第二
附属
医院
中医
内
科
出处
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2018年第24期4037-4041,共5页
基金
国家中医临床研究基地业务建设科研专项(编号:JDZX2015158)
河南中医学院博士科研基金(编号:BSJJ2015-27)
文摘
目的探讨抑制HOXB7对TGF-β1诱导的肺泡上皮细胞纤维化的影响及可能的相关机制。方法 qRT-PCR检测肺纤维化组织中HOXB7的mRNA表达量;TGF-β1诱导A549纤维化;转染HOXB7siRNA到A549细胞,抑制HOXB7;倒置相差显微镜观察细胞形态变化;qRT-PCR检测A549细胞HOXB7、E-cadherin、α-SMA和COL1A1的mRNA表达量;Western blot检测A549细胞HOXB7、E-cadherin、α-SMA、bFGF和COL1A1蛋白表达量。细胞分组:control组(空白对照)、TGF-β1组(TGF-β1诱导)、β1-HOXB7 si组(TGF-β1诱导后转染HOXB7 siRNA)、β1-non-spe组(TGF-β1诱导后转染non-specific siRNA)、β1-HOXB7si-bFGF组(bFGF处理的β1-HOXB7 si组)。结果肺纤维组织HOXB7的mRNA表达量显著升高;细胞转染实验中HOXB7的mRNA和蛋白表达量均显著降低;降低HOXB7表达量显著抑制A549向细胞纤维化形态改变;抑制HOXB7显著升高E-cadherin mRNA和蛋白表达量,且降低α-SMA和COL1A1的mRNA和蛋白表达量;抑制HOXB7显著降低bFGF的蛋白表达量,且bFGF孵育细胞可有效反转抑制HOXB7对细胞E-cadherin、α-SMA和COL1A1表达量的影响。结论抑制HOXB7可通过调控bFGF有效降低TGF-β1诱导的肺泡细胞EMT过程,进而抑制其纤维化。
关键词
HOXB7
EGR-1
EMT
Ⅱ型肺泡上皮细胞
IPF
Keywords
HOXB7
Egr-1
EMT
alveolar type Ⅱ cell
IPF
分类号
R563 [医药卫生—呼吸系统]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
干扰素调节因子8在慢性阻塞性肺病中作用及其机制
周淼
焦莉
孙俊波
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2018
2
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职称材料
2
FGF-21和Nrf2对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的影响
周淼
李风雷
孙俊波
《中国病理生理杂志》
CAS
CSCD
北大核心
2018
8
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下载PDF
职称材料
3
HOXB7在特发性肺纤维化中抗纤维化的作用
周淼
李风雷
张海龙
孙俊波
《实用医学杂志》
CAS
北大核心
2018
2
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