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芹菜素通过抑制NF-κB信号通路缓解高糖对雪旺细胞的损伤 被引量：7
1
作者 赵璐 孙俊波 +2 位作者 许华 付婷婷 徐江雁 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1007-1011,共5页
目的研究芹菜素对高糖培养条件下雪旺细胞损伤的保护作用,为芹菜素治疗糖尿病周围神经损伤提供初步的实验依据。方法体外培养RSC96雪旺细胞,分为对照组(葡萄糖浓度为5.6 mmol/L)、高糖组(培养液葡萄糖浓度为50 mmol/L)和芹菜素组(在高... 目的研究芹菜素对高糖培养条件下雪旺细胞损伤的保护作用,为芹菜素治疗糖尿病周围神经损伤提供初步的实验依据。方法体外培养RSC96雪旺细胞,分为对照组(葡萄糖浓度为5.6 mmol/L)、高糖组(培养液葡萄糖浓度为50 mmol/L)和芹菜素组(在高糖基础上加入0.1、1.0、10.0 μmol/L芹菜素)。CCK-8法检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测神经生长因子(NGF)和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达;Western blot检测细胞中Bcl-2、 Bax、NF-κB、p-NF-κB的表达。qRT-PCR检测细胞中Bcl-2和Bax的mRNA表达。结果与高糖组比较,低浓度的芹菜素(≤1.0 μmol/L)提高细胞活性(P< 0.05 ),并存在浓度依赖性;10.0 μmol/L芹菜素对细胞增殖则没有明显作用。1.0 μmol/L芹菜素显著抑制高糖培养条件下细胞凋亡(P<0.05)。同时,芹菜素显著增加高糖培养条件下细胞中Bcl-2蛋白和mRNA表达,但抑制Bax基因蛋白和mRNA表达。与高糖组比较,1.0 μmol/L芹菜素显著增加NGF表达,并抑制TNF-α表达(P<0.05)。此外,芹菜素可显著抑制高糖培养条件下NF-κB磷酸化水平(P<0.05)。结论芹菜素增加高糖诱导的雪旺细胞活性,抑制细胞凋亡并调节NGF和TNF-α表达,该机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 芹菜素 雪旺细胞 凋亡 炎症因子 糖尿病周围神经病变
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疏肝、健脾、温肾论治失眠 被引量：5
2
作者 高达 王樱豫 +4 位作者 薛黎明 栗俊伟 李路路 王涉川 高天旭 《环球中医药》 CAS 2023年第12期2543-2546,共4页
失眠在中医学又称为“不寐”,本文以六经辨证三阴理论为切入点,根据足三阴肝脾肾的生理功能和病理特性,对失眠的理论源流、发病机理、辨证论治、遣方用药等方面做出介绍和总结。历代医家对本病记载颇多,而鲜少有从三阴角度论述者,笔者认... 失眠在中医学又称为“不寐”,本文以六经辨证三阴理论为切入点,根据足三阴肝脾肾的生理功能和病理特性,对失眠的理论源流、发病机理、辨证论治、遣方用药等方面做出介绍和总结。历代医家对本病记载颇多,而鲜少有从三阴角度论述者,笔者认为,失眠虽病位在心,而其根本病机在于足三阴肝脾肾功能失调。足厥阴肝木郁滞,足太阴脾土失运,足少阴肾水虚寒为本病发病之关键,病理特点呈现寒热错杂、虚实相兼之势。故临证当以三阴同调为总则,以疏肝、健脾、温肾为治法,以柴胡、桂枝、干姜、附子为特色药物,以寒温并用、攻补兼施为组方特点辨治失眠,三阴同调,五脏安和,阴平阳秘,方可获得满意的临床疗效,后附验案一则加以佐证。 展开更多
关键词 失眠 不寐 三阴理论 疏肝 健脾 温肾
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沉默SPARC基因抑制高氟介导的甲状腺细胞凋亡
3
作者 赵璐 孙俊波 +1 位作者 史素琴 孙亚茹 《西安交通大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期222-226,共5页
目的研究富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)对高氟介导的甲状腺细胞凋亡的作用及可能机制。方法培养人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1,给予不同浓度的NaF(0.1、1、10 mmol/L)处理24 h,通过实时定量PCR和蛋白印迹法评价SPARC的表达,确定后续实... 目的研究富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)对高氟介导的甲状腺细胞凋亡的作用及可能机制。方法培养人甲状腺细胞Nthy-ori 3-1,给予不同浓度的NaF(0.1、1、10 mmol/L)处理24 h,通过实时定量PCR和蛋白印迹法评价SPARC的表达,确定后续实验NaF作用浓度。另将细胞分组进行实验:对照组、NaF组(1 mmol/L孵育24 h)、si-SPARC组(转染SPARC siRNA 48 h用NaF处理)和si-NC组(转染Negative control siRNA 48 h用NaF处理)。CCK-8法和乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞毒性;细胞凋亡试剂盒检测细胞凋亡率,蛋白印迹法检测活化caspase3(c-caspase3)和IGF-1R的蛋白表达。此外,将siSPARC和siIGF-1R共同转染至甲状腺细胞,通过评价细胞凋亡进一步探讨SPARC的作用机制。结果随着NaF的浓度增大,SPARC mRNA和蛋白表达均逐渐升高(P<0.05)。si-SPARC组细胞活性较si-NC组增高[(84.02±9.51)%vs.(58.31±6.86)%,P<0.05],且LDH释放率减少[(134.25±18.98)%vs.(195.18±23.50)%,P<0.05]。si-SPARC组较si-NC组细胞凋亡率减少[(124.67±19.44)%vs.(175.24±16.46)%,P<0.05]。此外,si-SPARC组(1.95±0.24 vs. 0.93±0.08,P<0.05)IGF-1R蛋白表达上调,抑制IGF-1R逆转SPARC对细胞凋亡的作用。结论沉默SPARC基因降低高氟介导的细胞毒性、抑制细胞凋亡,其机制可能是通过负调控IGF-1R实现的。 展开更多
关键词 富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC) 细胞凋亡 IGF-1R 乳酸脱氢酶
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