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补肺益肾方对香烟烟雾提取物诱导的人支气管上皮细胞损伤的保护作用及其机制
1
作者 范正媛 沈子涵 +3 位作者 李亚 沈婷婷 李高峰 李素云 《南方医科大学学报》 北大核心 2025年第7期1372-1379,共8页
目的 探讨补肺益肾方对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的人支气管上皮BEAS-2B细胞损伤的保护作用及机制。方法 以CSE诱导的BEAS-2B细胞构建模型,以羧甲司坦(S-CMC)为阳性对照,将细胞分为对照组、CSE组、补肺益肾方(BYF)含药血清低剂量(BYL)组... 目的 探讨补肺益肾方对香烟烟雾提取物(CSE)诱导的人支气管上皮BEAS-2B细胞损伤的保护作用及机制。方法 以CSE诱导的BEAS-2B细胞构建模型,以羧甲司坦(S-CMC)为阳性对照,将细胞分为对照组、CSE组、补肺益肾方(BYF)含药血清低剂量(BYL)组、BYF高剂量(BYH)组、NF-κB抑制剂PDTC组、BYH+PDTC组及S-CMC组。CCK-8法筛选CSE最佳造模浓度、作用时间及BYF含药血清、S-CMC给药浓度;ELISA法检测细胞上清炎症因子水平及细胞MUC5AC、MUC5B表达;透射电镜观察细胞超微结构;流式细胞术检测细胞凋亡率;qRT-PCR及Western blotting法检测细胞TLR4/NF-κB通路相关mRNA和蛋白表达。结果 与Control组相比,CSE组细胞IL-1β、IL-6及TNF-α的分泌升高(P<0.01),细胞MUC5AC、MUC5B mRNA和蛋白表达升高(P<0.01),细胞出现凋亡小体,早期凋亡率及总凋亡率升高(P<0.01),细胞TLR4,I-κB,NF-κB mRNA和蛋白表达升高(P<0.01),AQP5 mRNA和蛋白表达降低(P<0.01)。与CSE组相比,各给药组可降低细胞上清炎症因子水平,细胞MUC5AC、MUC5B mRNA和蛋白水平,细胞早期凋亡率及总凋亡率,细胞超微结构损伤及TLR4/NF-κB通路相关mRNA和蛋白表达被部分逆转,其中以BYH+PDTC组更明显。结论 补肺益肾方可通过抑制TLR4/NF-κB信号通路抑制CSE诱导的BEAS-2B细胞凋亡、炎症和黏液高分泌。 展开更多
关键词 炎症反应 香烟烟雾提取物 补肺益肾方 黏液高分泌 TLR4/NF-κB信号通路
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调补肺肾三法通过抑制ERK1/2信号通路改善COPD大鼠气道黏液高分泌 被引量：4
2
作者 李高峰 刘淑娟 +3 位作者 李亚 李素云 范正媛 沈婷婷 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期411-422,共12页
目的 探究调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)稳定期大鼠气道黏液高分泌的影响及作用机制。方法 90只大鼠随机分为对照(Control)组、模型(COPD)组、补肺健脾(Bu-Fei Jian-Pi Formula, BJF)... 目的 探究调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease, COPD)稳定期大鼠气道黏液高分泌的影响及作用机制。方法 90只大鼠随机分为对照(Control)组、模型(COPD)组、补肺健脾(Bu-Fei Jian-Pi Formula, BJF)组、补肺益肾(Bu-Fei Yi-Shen Formula, BYF)组、益气滋肾(Yi-Qi Zi-Shen Formula, YZF)组、ERK1/2抑制剂(PD98059)组、补肺健脾联合抑制剂(BJF+PD98059)组、补肺益肾联合抑制剂(BYF+PD98059)组和益气滋肾联合抑制剂(YZF+PD98059)组。第1~8周采用香烟烟雾暴露联合细菌反复感染的方法建立COPD大鼠模型,9~16周Control组和COPD组给予生理盐水每只2 mL,BJF组、BYF组和YZF组分别给予对应的调补肺肾三方灌胃,第16周PD98059组、BJF+PD98059组、BYF+PD98059组和YZF+PD98059组给予PD98059腹腔注射7 d。16周结束后取材,检测大鼠肺功能、肺组织形态、肺组织水含量、BALF中炎性细胞计数和血清炎性因子水平。AB-PAS染色和免疫组化法分别检测杯状细胞比例和Muc5AC、Muc5B表达。PCR检测ERK1、ERK2、ENaC、CFTR、AQP5 mRNA表达。Western Blot测定肺组织中ERK1/2、P-ERK1/2蛋白表达。结果 与Control组相比,COPD组大鼠TV、MV、FVC、FEV_(0.1)及FEV_(0.1)/FVC均显著下降(P<0.01);肺病理显示肺泡紊乱,肺泡壁大量断裂,气管壁严重皱缩增厚,周围有大量炎性细胞浸润;肺组织水含量明显升高(P<0.01);BALF中巨噬细胞比例显著降低(P<0.01),中性粒细胞和淋巴细胞比例显著升高(P<0.01);血清炎性因子TNF-α、IL-1β水平显著增高(P<0.05,P<0.01);气道上皮杯状细胞比例和Muc5AC、Muc5B表达水平均显著升高(P<0.01);肺组织ERK1、ERK2、ENaC mRNA表达量均明显升高(P<0.01),CFTR和AQP5 mRNA的表达均明显降低(P<0.01);肺组织P-ERK1/2, ERK1/2表达明显升高(P<0.01);与COPD组相比,各治疗组能不同程度改善上述指标变化(P<0.05,P<0.01),调补肺肾三方联合PD98059组治疗效果优于单一治疗组(P<0.05,P<0.01)。结论 调补肺肾三法通过抑制ERK1/2信号通路改善COPD大鼠气道黏液高分泌。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 气道黏液高分泌 调补肺肾三法 ERK1/2信号通路
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保肺化纤方调控TGF-β1/smad2/3、Wnt1/β-catenin信号通路对BLM/PM2.5诱导的特发性肺纤维化大鼠肺组织胶原沉积的影响 被引量：1
3
作者 马宁怡 千孟丹 +5 位作者 何慧慧 刘学芳 冯素香 刘素晓 林珊珊 李亚 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第9期191-195,I0005,共6页
目的探讨保肺化纤方经转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1/smad2/3、Wnt1/β-连环蛋白(catenin)信号通路减轻博来霉素(bleomycin,BLM)/PM2.5暴露诱导的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)大鼠肺组织胶... 目的探讨保肺化纤方经转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1/smad2/3、Wnt1/β-连环蛋白(catenin)信号通路减轻博来霉素(bleomycin,BLM)/PM2.5暴露诱导的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)大鼠肺组织胶原沉积的作用机制。方法SD大鼠随机分为对照(Control)组、BLM+PM2.5(Model)组、保肺化纤方(BHF)组、吡非尼酮(pirfenidone,PFD)组、XAV-939组、BHF+PFD组、BHF+XAV-939组。采用一次性气管内雾化BLM法制备IPF大鼠模型,大气PM2.5实时浓缩全身暴露和给予相应药物干预。检测大鼠肺功能,观察肺组织病理和胶原沉积;采用免疫组化技术检测肺组织Ⅰ、Ⅳ型胶原(collagen,COL)、TGF-β1、smad2/3、β-catenin蛋白水平;采用qPCR技术检测肺组织TGF-β1、smad2/3、Wnt1、β-catenin mRNA水平。结果与Control组比较,Model组大鼠肺功能显著降低(P<0.01),肺组织可见大量炎症细胞浸润,肺泡壁断裂、增厚,胶原沉积等肺纤维化特征性病理改变,肺组织胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)、COLⅠ、COLⅣ蛋白及TGF-β1、smad2/3、β-catenin基因与蛋白表达均显著升高(P<0.01);与Model组比较,各治疗组均有效改善大鼠肺组织病理改变,显著降低肺组织CVF及COLⅠ、COLⅣ、TGF-β1、smad2/3、β-catenin蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),同时BHF组、BHF+PFD组、BHF+XAV-939组均能显著提高大鼠肺功能(P<0.05,P<0.01),明显下调肺组织TGF-β1、smad2/3、β-catenin基因表达水平(P<0.01);与PFD组比较,BHF+PFD组大鼠肺组织COLⅠ、TGF-β1蛋白及smad2、β-catenin基因表达均显著降低(P<0.05,P<0.01);与XAV-939组比较,BHF+XAV-939组smad3基因表达显著降低(P<0.01)。结论保肺化纤方可改善BLM/PM2.5诱导的IPF大鼠肺组织病理损伤,减少胶原沉积,提高肺功能,改善肺纤维化,其机制可能与下调TGF-β1/smad2/3、Wnt1/β-catenin通路有关。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 保肺化纤方 胶原沉积 TGF-β1/smad2/3 Wnt1/β-catenin PM2.5
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调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病大鼠肾损伤的影响
4
作者 范正媛 韩迪 +2 位作者 李亚 韩冰洋 李素云 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1688-1699,共12页
目的:探讨调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠肾损伤的影响及机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为对照(control)组、COPD组、吡咯烷二硫代甲酸铵(pyrrolidinedithiocarbamate ammonium,PDTC... 目的:探讨调补肺肾三法对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠肾损伤的影响及机制。方法:将SPF级SD大鼠随机分为对照(control)组、COPD组、吡咯烷二硫代甲酸铵(pyrrolidinedithiocarbamate ammonium,PDTC)组、补肺健脾方(Bufei-Jianpi formula,BJF)组、补肺益肾方(Bufei-Yishen formula,BYF)组、益气滋肾方(Yiqi-Zishen formula,YZF)组、BJF联合PDTC(BJF+PDTC)组、BYF联合PDTC组(BYF+PDTC)和YZF联合PDTC(YZF+PDTC)组。采用香烟烟雾暴露联合细菌感染的方法建立COPD稳定期大鼠模型,筛选COPD肾损伤大鼠进行后续治疗。第16周末取材观察大鼠肺、肾功能;HE染色观察肺、肾病理形态学;检测24 h尿量和尿生化指标;免疫组化检测水通道蛋白(aquaporins,AQPs)水平;取支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)进行细胞分类计数;测定血清炎症因子水平及肾组织IKK和NF-κB的mRNA和蛋白表达变化。结果:与control组比较,COPD大鼠肺功能指标用力肺活量(forced expiratory vital capacity,FVC)、第0.1秒用力呼气容积(forced expiratory volume in 0.1 second,FEV_(0.1))及FEV_(0.1)/FVC显著降低(P<0.05),肺组织病理表现为肺泡壁断裂、融合,气道炎症细胞浸润;肾功能指标血清肌酐(creatinine,Cr)、血尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)及血清胱抑素C(cystatin C,Cys-C)水平显著升高(P<0.01);肾组织病理表现为肾小管上皮细胞肿胀、排列紊乱;24 h尿量降低(P<0.01),尿生化指标24 h尿总蛋白、尿肾损伤分子1、尿Cys-C和尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶水平显著升高(P<0.01),肾小管AQP1~4蛋白水平显著升高(P<0.01);BALF中性粒细胞和淋巴细胞百分比增高(P<0.01),单核细胞百分比降低(P<0.01);血清炎症因子TNF-α、IL-6、IL-13、IL-1β和TGF-β1水平显著升高(P<0.01),肾组织IKK和NF-κB的mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与COPD组比较,各治疗组干预后大鼠上述症状及指标均有不同程度的改善,其中BJF、BYF和YZF组表现出与PDTC相似的作用效果,BJF+PDTC、BYF+PDTC和YZF+PDTC组改善效果优于对应的中药组。结论:调补肺肾三法能缓解COPD大鼠气道和全身炎症反应,改善肾功能,减轻肾组织损伤,其机制可能与抑制NF-κB信号通路有关。 展开更多
关键词 调补肺肾三法 慢性阻塞性肺疾病 肾损伤 水通道蛋白 NF-ΚB信号通路
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宣肺解毒方抑制IKK/NF-κB信号通路改善多重耐药铜绿假单胞菌肺炎大鼠肺损伤
5
作者 韩冰洋 沈婷婷 +3 位作者 范正媛 李高峰 李亚 李素云 《中国比较医学杂志》 北大核心 2024年第12期29-40,共12页
目的探究宣肺解毒方抑制IKK/NF-κB信号通路改善多重耐药铜绿假单胞菌(MDR-PA)肺炎大鼠肺损伤的作用机制。方法84只大鼠随机分为7组:对照(control)组、模型(model)组、宣肺解毒方低、中、高剂量(XFJDF-low/medium/high dose)组、亚胺培... 目的探究宣肺解毒方抑制IKK/NF-κB信号通路改善多重耐药铜绿假单胞菌(MDR-PA)肺炎大鼠肺损伤的作用机制。方法84只大鼠随机分为7组:对照(control)组、模型(model)组、宣肺解毒方低、中、高剂量(XFJDF-low/medium/high dose)组、亚胺培南西司他丁(IPM)组以及NF-κB抑制剂(PDTC)组,每组12只。采用经口气管插管法建立MDR-PA肺炎大鼠模型。模型构建成功后,宣肺解毒方低、中、高剂量组分别给予相应剂量药物进行灌胃,亚胺培南西司他丁组给予IPM腹腔注射,而对照组和模型组大鼠给予等体积的生理盐水灌胃,每天2次,连续7 d;核因子κB(NF-κB)抑制剂组在模型构建前1 h、模型建立后12 h和24 h给予PDTC腹腔注射。观察大鼠的行为状态、体重变化、脾和胸腺指数、肺湿重/肺干重比例。通过HE染色评估肺组织病理学变化;TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡;ELISA检测血清中的白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)和白介素10(IL-10)水平;比色法和硫代巴比妥酸(TBA)法等测定大鼠血清中的还原型谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性和总抗氧化能力(T-AOC);免疫组化法检测肺组织中NF-κBp65的表达;RT-qPCR技术分析肺组织IKKβ和NF-κBp65 mRNA的表达;Western blot技术测定肺组织中IKKβ、p-IKKβ、NF-κBp65、p-NF-κBp65蛋白的表达水平。结果与对照组相比,模型组大鼠饮食减少、毛发缺少光泽、反应迟钝、活动度降低、呼吸频率加快,并伴有杂音,体重显著降低(P<0.01);脾指数和胸腺指数显著升高(P<0.01);肺湿重/肺干重显著升高(P<0.01),肺组织肺泡腔分泌物增多、有大量炎性细胞浸润,肺组织凋亡细胞明显增多;血清中IL-1β、TNF-α、TGF-β、IL-10水平显著升高(P<0.01),MDA含量增加、MPO活性增强、GSH水平与T-AOC能力降低(P<0.01);肺组织IKKβ、NF-κBp65 mRNA表达量显著升高(P<0.01);肺组织p-IKKβ/IKKβ和p-NF-κBp65/NF-κBp65显著升高(P<0.01)。与模型组相比,干预组均能不同程度改善上述指标(P<0.05,P<0.01),其中以宣肺解毒方高剂量组和亚胺培南西司他丁组较为显著。结论宣肺解毒方可能通过抑制IKK/NF-κB信号通路改善MDR-PA肺炎大鼠肺损伤。 展开更多
关键词 铜绿假单胞菌 多重耐药菌 肺损伤 宣肺解毒方
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慢性阻塞性肺疾病合并慢性肾病大鼠模型建立与评价 被引量：1
6
作者 范正媛 李亚 +2 位作者 李素云 李高峰 李景梅 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第10期1271-1277,共7页
目的 建立与评价慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性肾病(CKD)大鼠模型。方法 将40只雌雄各半SPF级SD大鼠随机分为对照组(Control组)、COPD组、CKD组、COPD合并CKD模型组(COPD+CKD组),每组10只。采用香烟烟雾暴露联合细菌滴注法制备COPD大... 目的 建立与评价慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性肾病(CKD)大鼠模型。方法 将40只雌雄各半SPF级SD大鼠随机分为对照组(Control组)、COPD组、CKD组、COPD合并CKD模型组(COPD+CKD组),每组10只。采用香烟烟雾暴露联合细菌滴注法制备COPD大鼠模型,利用腺嘌呤诱导建立CKD大鼠模型,两种方法协同制备COPD合并CKD的大鼠模型,8周后取材检测肺、肾功能,观察组织形态学及血清炎症因子的表达水平。结果 造模成功后COPD+CKD组大鼠肺功能指标FVC、FEV_(0.1)及FEV_(0.1)/FVC显著降低(P<0.01),肺组织病理学表现为肺泡壁断裂、融合的肺气肿改变及炎细胞浸润;血Cr、BUN及24 h尿蛋白显著升高(P<0.01),肾组织病理学表现为肾小球系膜增生,基底膜增厚,肾小管扩张及间质纤维化,超微结构显示肾小球毛细血管襻部分闭合,足突融合,肾小管线粒体融合崩解,溶酶体增多;血清IL-6、IL-13、IL-1β和TGF-β1水平显著升高(P<0.01),且明显高于单一模型组(P<0.01)。结论 采用香烟烟雾暴露联合细菌感染合并2.5%腺嘌呤诱导的方法可成功构建COPD合并CKD的大鼠模型,炎性反应可能在COPD合并CKD过程中起关键作用。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 慢性肾病 大鼠模型
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