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PM_(2.5)暴露经Nrf2/SLC7A11/GPX4轴调控铁死亡加重博来霉素诱导的小鼠特发性肺纤维化
被引量：
1
1
作者
丁锦泵
孔德琪
+6 位作者
黄慧敏
谷雨
陈悦冰
赵瑞丽
刘素晓
刘学芳
李亚
《中国药理学通报》
北大核心
2025年第2期333-339,共7页
目的探讨PM_(2.5)暴露经Nrf2/SLC7A11/GPX4轴调控铁死亡加重博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的小鼠特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)机制。方法40只C57BL/6J小鼠随机分为对照(Control)组、BLM组、PM_(2.5)组、BLM+PM_(2...
目的探讨PM_(2.5)暴露经Nrf2/SLC7A11/GPX4轴调控铁死亡加重博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的小鼠特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)机制。方法40只C57BL/6J小鼠随机分为对照(Control)组、BLM组、PM_(2.5)组、BLM+PM_(2.5)组、Sulforaphane(SFN,Nrf2激动剂)组,每组8只,以BLM诱导IPF模型,并PM_(2.5)暴露2周。测定小鼠肺功能,检测肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量,观察肺组织病理形态学改变;检测肺组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、亚铁离子(Fe^(2+))、谷胱甘肽(glutathione,GSH)等水平;采用qPCR和蛋白免疫印迹法检测肺组织COL-1、α-SMA、Nrf2、SLC7A11、GPX4基因和蛋白表达水平。结果与Control组比较,BLM组、PM_(2.5)组小鼠肺功能明显降低(P<0.01),肺组织出现肺泡壁断裂、增厚,大量炎症细胞浸润和胶原沉积等肺纤维化特征性病理改变,肺组织HYP、Fe^(2+)、ROS、MDA明显升高(P<0.05,P<0.01),GSH水平明显降低(P<0.01),Nrf2、SLC7A11、GPX4基因和蛋白明显降低(P<0.01),COL-1、α-SMA基因和蛋白明显升高(P<0.01);BLM+PM_(2.5)组上述损伤均较BLM组(P<0.05)、PM_(2.5)组有不同程度的加剧(P<0.01);SFN组上述损伤均较BLM+PM_(2.5)组有不同程度改善(P<0.05,P<0.01)。结论PM_(2.5)暴露可加重BLM诱导的小鼠IPF,其机制可能与通过Nrf2/SLC7A11/GPX4轴调控铁死亡有关。
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关键词
特发性肺纤维化
PM_(2.5)
铁死亡
Nrf2/SLC7A11/GPX4通路
脂质过氧化
活性氧
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题名
PM_(2.5)暴露经Nrf2/SLC7A11/GPX4轴调控铁死亡加重博来霉素诱导的小鼠特发性肺纤维化
被引量：
1
1
作者
丁锦泵
孔德琪
黄慧敏
谷雨
陈悦冰
赵瑞丽
刘素晓
刘学芳
李亚
机构
河南
中医药大学
第一
附属
医院
呼吸
科
河南
中医药大学
第一
临床医学院
河南
中医药大学
第一
附属
医院
中药
药理
(
呼吸
)
实验室
、中心实验室
、河南省
呼吸
病防治
中医药
重点
实验室
河南
中医药大学
河南省
中医药
防治
呼吸
病
重点
实验室
、
呼吸
疾病
中医药
防治
省部共建协同创新
中心
出处
《中国药理学通报》
北大核心
2025年第2期333-339,共7页
基金
国家自然科学基金面上项目(No 82074403,82274495,81673775,82074411)
河南省中医药科学研究专项课题(No 20-21ZY1019)。
文摘
目的探讨PM_(2.5)暴露经Nrf2/SLC7A11/GPX4轴调控铁死亡加重博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的小鼠特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)机制。方法40只C57BL/6J小鼠随机分为对照(Control)组、BLM组、PM_(2.5)组、BLM+PM_(2.5)组、Sulforaphane(SFN,Nrf2激动剂)组,每组8只,以BLM诱导IPF模型,并PM_(2.5)暴露2周。测定小鼠肺功能,检测肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量,观察肺组织病理形态学改变;检测肺组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、亚铁离子(Fe^(2+))、谷胱甘肽(glutathione,GSH)等水平;采用qPCR和蛋白免疫印迹法检测肺组织COL-1、α-SMA、Nrf2、SLC7A11、GPX4基因和蛋白表达水平。结果与Control组比较,BLM组、PM_(2.5)组小鼠肺功能明显降低(P<0.01),肺组织出现肺泡壁断裂、增厚,大量炎症细胞浸润和胶原沉积等肺纤维化特征性病理改变,肺组织HYP、Fe^(2+)、ROS、MDA明显升高(P<0.05,P<0.01),GSH水平明显降低(P<0.01),Nrf2、SLC7A11、GPX4基因和蛋白明显降低(P<0.01),COL-1、α-SMA基因和蛋白明显升高(P<0.01);BLM+PM_(2.5)组上述损伤均较BLM组(P<0.05)、PM_(2.5)组有不同程度的加剧(P<0.01);SFN组上述损伤均较BLM+PM_(2.5)组有不同程度改善(P<0.05,P<0.01)。结论PM_(2.5)暴露可加重BLM诱导的小鼠IPF,其机制可能与通过Nrf2/SLC7A11/GPX4轴调控铁死亡有关。
关键词
特发性肺纤维化
PM_(2.5)
铁死亡
Nrf2/SLC7A11/GPX4通路
脂质过氧化
活性氧
Keywords
idiopathic pulmonary fibrosis
particulate matter 2.5
ferroptosis
Nrf2/SLC7A11/GPX4 axis
lipid peroxidation
ROS
分类号
R-332 [医药卫生]
R122 [医药卫生—环境卫生学]
R322.35 [医药卫生—人体解剖和组织胚胎学]
R563.13 [医药卫生—呼吸系统]
R591.1 [医药卫生—内科学]
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1
PM_(2.5)暴露经Nrf2/SLC7A11/GPX4轴调控铁死亡加重博来霉素诱导的小鼠特发性肺纤维化
丁锦泵
孔德琪
黄慧敏
谷雨
陈悦冰
赵瑞丽
刘素晓
刘学芳
李亚
《中国药理学通报》
北大核心
2025
1
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