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补肺益肾组分方Ⅲ组分配伍对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道重塑的干预作用研究 被引量：2
1
作者 秦燕勤 董浩然 +3 位作者 杨静帆 李海博 赵鹏 李建生 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2024年第33期4196-4203,共8页
背景慢性阻塞性肺疾病(COPD)是重大慢性疾病,气道重塑是其重要病理机制。补肺益肾方对COPD疗效较好,其有效成分组成的补肺益肾组分方Ⅲ(ECC-BYFⅢ)与之疗效相当,可显著改善COPD模型大鼠气道重塑,但其组分配伍规律尚待揭示。目的基于COP... 背景慢性阻塞性肺疾病(COPD)是重大慢性疾病,气道重塑是其重要病理机制。补肺益肾方对COPD疗效较好,其有效成分组成的补肺益肾组分方Ⅲ(ECC-BYFⅢ)与之疗效相当,可显著改善COPD模型大鼠气道重塑,但其组分配伍规律尚待揭示。目的基于COPD大鼠模型评价ECC-BYFⅢ及其组分配伍对COPD气道重塑的干预作用。方法将ECC-BYFⅢ组分分成补气、补肾、化痰、活血4类,按数学排列组合的方法将其分成不同的组分配伍组。2018年5—9月进行动物实验。将216只SD大鼠随机分为正常、模型、ECC-BYFⅢ、不同组分配伍及氨茶碱组,共18组,每组12只。第1~8周,采用香烟烟雾暴露联合反复细菌感染的方法制备COPD稳定期大鼠模型(正常组除外);第9~16周,给予相应的药物干预。苏木素-伊红(HE)染色技术观察气道壁及气道平滑肌变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清中基质金属蛋白酶12(MMP-12)、碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)及支气管肺泡灌洗液(BALF)中胶原蛋白(COL)-1、COL-3、MMP-12等气道重塑相关指标水平。Region(R)值综合评价各组分配伍对COPD大鼠气道重塑的干预作用。结果与模型组比较,ECC-BYFⅢ及其组分配伍、氨茶碱组大鼠气道壁厚度均降低,ECC-BYFⅢ组、补气化痰组、扶正化痰组、扶正活血组、补气祛邪组、氨茶碱组大鼠平均气道平滑肌细胞数减少(P<0.05)。与模型组比较,ECC-BYFⅢ组、补肾组、补气化痰组、补气活血组、补肾化痰组、补肾活血组血清b FGF水平降低,ECC-BYFⅢ组、扶正组血清MMP-12水平降低,ECC-BYFⅢ及其组分配伍、氨茶碱组BALF MMP-12、BALF COL-1水平均降低,ECC-BYFⅢ组、补肾组、化痰组、活血组、扶正组、补气化痰组、补气活血组、补肾活血组、扶正化痰组、补气祛邪组、补肾祛邪组及氨茶碱组BALF COL-3水平均降低(P<0.05)。对COPD大鼠气道壁厚度、气道平滑肌增生情况、血清及BALF中所有气道重塑相关指标进行R值综合评价结果显示,除化痰、祛邪组分配伍外,ECC-BYFⅢ及其余组分配伍和氨茶碱组均可改善COPD大鼠气道重塑(P<0.05),以补气祛邪、扶正化痰、补气活血组分配伍改善COPD大鼠气道重塑效果较好。结论ECC-BYFⅢ及其组分配伍可不同程度干预COPD大鼠气道重塑,其中以补气祛邪、扶正化痰、补气活血(均含补气类组分:人参皂苷Rh1和黄芪甲苷)组分配伍效果较为显著。 展开更多
关键词 肺疾病 慢性阻塞性 补肺益肾组分方Ⅲ 气道重塑 组分配伍 大鼠
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PM_(2.5)暴露经Nrf2/SLC7A11/GPX4轴调控铁死亡加重博来霉素诱导的小鼠特发性肺纤维化 被引量：1
2
作者 丁锦泵 孔德琪 +6 位作者 黄慧敏 谷雨 陈悦冰 赵瑞丽 刘素晓 刘学芳 李亚 《中国药理学通报》 北大核心 2025年第2期333-339,共7页
目的探讨PM_(2.5)暴露经Nrf2/SLC7A11/GPX4轴调控铁死亡加重博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的小鼠特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)机制。方法40只C57BL/6J小鼠随机分为对照(Control)组、BLM组、PM_(2.5)组、BLM+PM_(2... 目的探讨PM_(2.5)暴露经Nrf2/SLC7A11/GPX4轴调控铁死亡加重博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的小鼠特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)机制。方法40只C57BL/6J小鼠随机分为对照(Control)组、BLM组、PM_(2.5)组、BLM+PM_(2.5)组、Sulforaphane(SFN,Nrf2激动剂)组,每组8只,以BLM诱导IPF模型,并PM_(2.5)暴露2周。测定小鼠肺功能,检测肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量,观察肺组织病理形态学改变;检测肺组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、亚铁离子(Fe^(2+))、谷胱甘肽(glutathione,GSH)等水平;采用qPCR和蛋白免疫印迹法检测肺组织COL-1、α-SMA、Nrf2、SLC7A11、GPX4基因和蛋白表达水平。结果与Control组比较,BLM组、PM_(2.5)组小鼠肺功能明显降低(P<0.01),肺组织出现肺泡壁断裂、增厚,大量炎症细胞浸润和胶原沉积等肺纤维化特征性病理改变,肺组织HYP、Fe^(2+)、ROS、MDA明显升高(P<0.05,P<0.01),GSH水平明显降低(P<0.01),Nrf2、SLC7A11、GPX4基因和蛋白明显降低(P<0.01),COL-1、α-SMA基因和蛋白明显升高(P<0.01);BLM+PM_(2.5)组上述损伤均较BLM组(P<0.05)、PM_(2.5)组有不同程度的加剧(P<0.01);SFN组上述损伤均较BLM+PM_(2.5)组有不同程度改善(P<0.05,P<0.01)。结论PM_(2.5)暴露可加重BLM诱导的小鼠IPF,其机制可能与通过Nrf2/SLC7A11/GPX4轴调控铁死亡有关。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 PM_(2.5) 铁死亡 Nrf2/SLC7A11/GPX4通路 脂质过氧化 活性氧
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保肺化纤方调控TGF-β1/smad2/3、Wnt1/β-catenin信号通路对BLM/PM2.5诱导的特发性肺纤维化大鼠肺组织胶原沉积的影响 被引量：1
3
作者 马宁怡 千孟丹 +5 位作者 何慧慧 刘学芳 冯素香 刘素晓 林珊珊 李亚 《辽宁中医杂志》 CAS 北大核心 2024年第9期191-195,I0005,共6页
目的探讨保肺化纤方经转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1/smad2/3、Wnt1/β-连环蛋白(catenin)信号通路减轻博来霉素(bleomycin,BLM)/PM2.5暴露诱导的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)大鼠肺组织胶... 目的探讨保肺化纤方经转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1/smad2/3、Wnt1/β-连环蛋白(catenin)信号通路减轻博来霉素(bleomycin,BLM)/PM2.5暴露诱导的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)大鼠肺组织胶原沉积的作用机制。方法SD大鼠随机分为对照(Control)组、BLM+PM2.5(Model)组、保肺化纤方(BHF)组、吡非尼酮(pirfenidone,PFD)组、XAV-939组、BHF+PFD组、BHF+XAV-939组。采用一次性气管内雾化BLM法制备IPF大鼠模型,大气PM2.5实时浓缩全身暴露和给予相应药物干预。检测大鼠肺功能,观察肺组织病理和胶原沉积;采用免疫组化技术检测肺组织Ⅰ、Ⅳ型胶原(collagen,COL)、TGF-β1、smad2/3、β-catenin蛋白水平;采用qPCR技术检测肺组织TGF-β1、smad2/3、Wnt1、β-catenin mRNA水平。结果与Control组比较,Model组大鼠肺功能显著降低(P<0.01),肺组织可见大量炎症细胞浸润,肺泡壁断裂、增厚,胶原沉积等肺纤维化特征性病理改变,肺组织胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)、COLⅠ、COLⅣ蛋白及TGF-β1、smad2/3、β-catenin基因与蛋白表达均显著升高(P<0.01);与Model组比较,各治疗组均有效改善大鼠肺组织病理改变,显著降低肺组织CVF及COLⅠ、COLⅣ、TGF-β1、smad2/3、β-catenin蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),同时BHF组、BHF+PFD组、BHF+XAV-939组均能显著提高大鼠肺功能(P<0.05,P<0.01),明显下调肺组织TGF-β1、smad2/3、β-catenin基因表达水平(P<0.01);与PFD组比较,BHF+PFD组大鼠肺组织COLⅠ、TGF-β1蛋白及smad2、β-catenin基因表达均显著降低(P<0.05,P<0.01);与XAV-939组比较,BHF+XAV-939组smad3基因表达显著降低(P<0.01)。结论保肺化纤方可改善BLM/PM2.5诱导的IPF大鼠肺组织病理损伤,减少胶原沉积,提高肺功能,改善肺纤维化,其机制可能与下调TGF-β1/smad2/3、Wnt1/β-catenin通路有关。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 保肺化纤方 胶原沉积 TGF-β1/smad2/3 Wnt1/β-catenin PM2.5
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