期刊文献+
共找到6篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
赖氨大黄酸抑制HER2信号通路对肺癌H460细胞的凋亡诱导作用 被引量:3
1
作者 甄永占 纪春梅 +4 位作者 赵毓芳 闫丰 刘志勇 朱丽华 林雅军 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第4期661-666,共6页
目的:研究赖氨大黄酸(RHL)对肺癌H460细胞增殖、凋亡的影响及人类表皮生长因子受体2(HER2)信号通路在其中的作用,为RHL抗肺癌的临床实验研究提供依据。方法:选取HER2高表达并处于对数生长期的H460细胞,随机分为空白对照组和25、50、75、... 目的:研究赖氨大黄酸(RHL)对肺癌H460细胞增殖、凋亡的影响及人类表皮生长因子受体2(HER2)信号通路在其中的作用,为RHL抗肺癌的临床实验研究提供依据。方法:选取HER2高表达并处于对数生长期的H460细胞,随机分为空白对照组和25、50、75、100、125、150μmol.L-1 RHL组,采用MTT法检测各组细胞增殖活性。H460细胞随机分为空白对照组及50、100、150μmol.L-1 RHL组,流式细胞术检测各组细胞48h凋亡情况,Western blotting法检测各组细胞48h后凋亡相关蛋白和HER2信号通路蛋白的表达。结果:细胞培养48h后,不同浓度RHL组H460细胞存活率显著低于空白对照组(P<0.05),细胞凋亡率显著高于空白对照组(P<0.05),RHL的增殖抑制作用和凋亡诱导作用呈剂量依赖性。不同浓度RHL组H460细胞Caspase-3、Caspase-7和聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP)的切割片段蛋白表达明显高于空白对照组(P<0.05),HER2、AKT蛋白磷酸化水平和NF-κB蛋白的表达水平明显低于空白对照组(P<0.05)。结论:RHL可能通过抑制HER2/AKT/NF-κB信号通路诱导H460细胞凋亡。 展开更多
关键词 赖氨大黄酸 肺肿瘤 细胞凋亡 HER2信号通路
在线阅读 下载PDF
丝裂原活化蛋白激酶在力达霉素抑制鼠骨髓瘤细胞增殖和诱导凋亡中的作用 被引量:1
2
作者 甄永占 章广玲 +4 位作者 赵毓芳 闫丰 刘学军 吕翠平 徐爱军 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1129-1134,共6页
目的:研究力达霉素(LDM)对鼠骨髓瘤细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号传导通路的影响及MAPKs在LDM抑制鼠骨髓瘤细胞增殖和诱导凋亡中的作用,为LDM治疗人多发性骨髓瘤的研究提供依据。方法:选取处于对数生长期鼠骨髓瘤细胞株SP2/0,随机... 目的:研究力达霉素(LDM)对鼠骨髓瘤细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号传导通路的影响及MAPKs在LDM抑制鼠骨髓瘤细胞增殖和诱导凋亡中的作用,为LDM治疗人多发性骨髓瘤的研究提供依据。方法:选取处于对数生长期鼠骨髓瘤细胞株SP2/0,随机分为空白对照组、4种不同浓度LDM组,采用Western blotting方法检测各组细胞48h后MAPK家族的三个主要成员c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外信号调节激酶(ERK)和p38MAPK的表达水平。选取处于对数生长期SP2/0,随机分为对照组、LDM组、SP600125组(JNK抑制剂)、SB203580组(p38抑制剂)、U0126组(ERK抑制剂)、LDM+SP600125组、LDM+SB203580组和LDM+U0126组,采用MTS法和流式细胞术分别检测各组细胞增殖和凋亡情况。结果:细胞培养48h后,不同浓度LDM组JNK、ERK和p38MAPK的表达水平高于空白对照组(P<0.05);各抑制剂组细胞增殖率和细胞凋亡率与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),即对细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用均不明显;但LDM+SP600125组、LDM+SB203580组LDM对细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用均降低(P<0.05),而LDM+U0126组LDM对细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用则增强(P<0.05)。结论:LDM能够通过激活JNK、p38MAPK抑制鼠骨髓瘤细胞SP2/0细胞增殖,诱导其凋亡。 展开更多
关键词 力达霉素 细胞凋亡 骨髓瘤 丝裂原活化蛋白激酶
在线阅读 下载PDF
赖氨藤黄酸对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响及其作用机制 被引量:1
3
作者 魏洁 李开济 +4 位作者 魏静波 赵毓芳 闫丰 吕翠平 甄永占 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2015年第3期476-480,I0004,共6页
目的:研究赖氨藤黄酸(GAL)对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响并探讨其作用机制,为GAL抗乳腺癌的临床研究和应用提供理论依据。方法:选取处于对数生长期的MCF-7细胞,并随机分为空白对照组、不同剂量(0.25、0.50、1.00、2.00、4.00和8.00... 目的:研究赖氨藤黄酸(GAL)对乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡的影响并探讨其作用机制,为GAL抗乳腺癌的临床研究和应用提供理论依据。方法:选取处于对数生长期的MCF-7细胞,并随机分为空白对照组、不同剂量(0.25、0.50、1.00、2.00、4.00和8.00μmol·L-1)GAL组和不同剂量(0.25、0.50、1.00、2.00、4.00和8.00μmol·L-1)藤黄酸组,采用MTT法检测各组MCF-7细胞48h增殖活性。选取对数生长期的MCF-7细胞,2μmol·L-1 GAL作用MCF-7细胞不同时间(0、6、12、24、36、48和60h),采用MTT法检测作用不同时间后各组MCF-7细胞增殖活性。流式细胞术和Hoechst 33258染色检测各组MCF-7细胞24h时凋亡情况,采用Western blotting法检测各组MCF-7细胞24h时凋亡相关蛋白的表达水平。结果:细胞培养24h后,不同剂量GAL组MCF-7细胞存活率低于空白对照组(P<0.05),随剂量增加和作用时间延长细胞存活率下降(P<0.05)。流式细胞术和Hoechst 33258染色,与空白对照组比较,不同剂量GAL组MCF-7细胞凋亡率明显升高(P<0.05),且呈剂量依赖性。Western blotting检测,与空白对照组比较,不同剂量GAL组细胞沉默信息调节因子1(SIRT1)蛋白表达水平明显降低(P<0.05),而caspase-3切割片段蛋白的表达水平明显高于对照组(P<0.05)。结论:GAL通过抑制SIRT1蛋白表达水平和上调caspase-3切割片段蛋白的表达水平诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡。 展开更多
关键词 赖氨藤黄酸 乳腺肿瘤 细胞凋亡 沉默信息调节因子1
在线阅读 下载PDF
弥漫性脑外伤大鼠听功能及耳蜗形态学改变的实验研究 被引量:1
4
作者 邓艳丽 张再兴 +7 位作者 刘建新 付兴华 李倩 刘颖 张萍 顾洪兰 卢鹤翔 孙瑞军 《听力学及言语疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期596-599,共4页
目的观察弥漫性脑外伤(diffuse brain injury,DBI)大鼠听功能和耳蜗形态学的变化。方法 SD大鼠150只,随机分为正常对照组和DBI后1、2、3、4周组,每组30只。对照组不作任何处理,其他4组制作大鼠DBI模型,造模成功后,分别对各组大鼠进行ABR... 目的观察弥漫性脑外伤(diffuse brain injury,DBI)大鼠听功能和耳蜗形态学的变化。方法 SD大鼠150只,随机分为正常对照组和DBI后1、2、3、4周组,每组30只。对照组不作任何处理,其他4组制作大鼠DBI模型,造模成功后,分别对各组大鼠进行ABR、40Hz AERP、ASSR测试,并以光镜、电镜观察各组大鼠耳蜗形态学变化。结果 DBI后1周组的ABR、40Hz AERP、ASSR阈值较正常组升高,第2、3周组阈值升高更明显,而在第4周组阈值略降低,DBI各组间及各组与对照组间比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。电镜观察发现DBI 1周组耳蜗外毛细胞纤毛倒伏,线粒体嵴断裂或呈空泡变性;DBI 2、3周组外毛细胞纤毛倒伏明显,内线粒体空泡变性明显,而DBI 4周组耳蜗损伤改变减轻。结论弥漫性脑外伤可造成听功能受损及耳蜗超微结构损伤性变化。 展开更多
关键词 大鼠 弥漫性脑外伤 耳蜗 听性脑干反应 40 Hz听觉相关诱发电位 听性稳态反应
在线阅读 下载PDF
血红素加氧酶在脑外伤大鼠耳蜗表达与听力损伤的研究 被引量:1
5
作者 付兴华 邓艳丽 +7 位作者 张萍 卢鹤翔 刘颖 孙瑞军 顾洪兰 赵君晖 韩莉 张再兴 《中华耳科学杂志》 CSCD 北大核心 2012年第3期377-382,共6页
目的探讨血红素加氧酶-1(Heme Oxygenase HO-1)在弥漫性脑外伤(diffuse brain injury,DBI)大鼠耳蜗的表达,分析内耳听功能损伤与HO-1表达的相关性。方法建立弥漫性脑外伤大鼠模型并随机分组,采用听性脑干反应测定,光镜、免疫组织化学等... 目的探讨血红素加氧酶-1(Heme Oxygenase HO-1)在弥漫性脑外伤(diffuse brain injury,DBI)大鼠耳蜗的表达,分析内耳听功能损伤与HO-1表达的相关性。方法建立弥漫性脑外伤大鼠模型并随机分组,采用听性脑干反应测定,光镜、免疫组织化学等手段,观察各组动物及听功能的变化。结果对照组大鼠耳蜗HO-1基本无表达,外伤后各组内耳HO-1表达有明显变化(P<0.01)。外伤后各组ABRⅤ波阈值及各波潜伏期比较有明显差别(P<0.05)。外伤各组内耳HO-1表达与听功能损伤相关(P<0.05)。结论弥漫性脑外伤对内耳HO-1表达及听功能均有不同程度的影响,听功能变化可能与HO-1表达有关。 展开更多
关键词 弥漫性脑外伤 耳蜗 血红素加氧酶-1 听力
在线阅读 下载PDF
硼替佐米通过内质网应激途径增强力达霉素对人多发性骨髓瘤细胞SKO-007凋亡诱导作用
6
作者 甄永占 纪春梅 +4 位作者 赵毓芳 闫丰 刘学军 王梅梅 徐爱军 《吉林大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2013年第6期1206-1210,1315,共6页
目的:研究力达霉素(LDM)联合硼替佐米(BZM)的抗骨髓瘤作用,并探讨两药联合协同抗骨髓瘤的作用机制。方法:选取处于对数生长期人多发性骨髓瘤细胞SKO-007随机分为对照组、LDM组、BZM组和LDM+BZM联合组,采用MTS法和流式细胞术检测各组细... 目的:研究力达霉素(LDM)联合硼替佐米(BZM)的抗骨髓瘤作用,并探讨两药联合协同抗骨髓瘤的作用机制。方法:选取处于对数生长期人多发性骨髓瘤细胞SKO-007随机分为对照组、LDM组、BZM组和LDM+BZM联合组,采用MTS法和流式细胞术检测各组细胞存活率、细胞周期分布和凋亡率;采用Western blotting法检测各组SKO-007细胞凋亡相关蛋白和内质网应激(ERS)相关蛋白的表达量。结果:细胞培养48h后,LDM+BZM联合组细胞存活率显著低于LDM组、BZM组和对照组(P<0.05);LDM+BZM联合组SKO-007细胞G2/M期的细胞比例、细胞凋亡率、caspase-3和poly ADP-ribose polymerase(PARP)的切割片段蛋白表达量、GRP78/Bip蛋白表达量、CHOP/GADDl53蛋白表达量和c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白磷酸化(p-JNK)表达量明显高于LDM组、BZM组和对照组(P<0.05)。结论:BZM通过上调caspase-3和PARP的切割片段蛋白表达量,进一步激活ERS介导的凋亡途径,增强LDM的抗骨髓瘤作用。 展开更多
关键词 硼替佐米 力达霉素 多发性骨髓瘤 联合用药 内质网应激
在线阅读 下载PDF
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部