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重型弥漫性颅脑损伤大鼠海马区Homer1a表达与神经细胞丢失的关系 被引量:6
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作者 李建民 赵雅宁 +4 位作者 马荣丽 窦娜 陈长香 李淑杏 张盼 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第8期797-801,共5页
目的 Homer1a是惟一在外来刺激后高表达的Homer家族蛋白。文中观察弥漫性颅脑损伤(diffuse brain injury,DBI)大鼠海马区Homer1a蛋白表达变化、凋亡神经细胞动态变化,以探讨重型DBI大鼠海马区Homer1a表达与神经细胞丢失的关系。方法按... 目的 Homer1a是惟一在外来刺激后高表达的Homer家族蛋白。文中观察弥漫性颅脑损伤(diffuse brain injury,DBI)大鼠海马区Homer1a蛋白表达变化、凋亡神经细胞动态变化,以探讨重型DBI大鼠海马区Homer1a表达与神经细胞丢失的关系。方法按随机数字列表法将SD大鼠分为对照组(n=35)、DBI组(n=69)。Marmarou's法建立大鼠DBI模型。对照组不致伤。应用光镜和电镜下观察伤后脑组织形态变化;免疫组化及Western blot法检测海马区Homer1a表达,原位缺口末端标记法(in situ nick-end labeling,TUNEL)检测神经细胞的凋亡。结果 DBI组大鼠死亡率49.3%;其海马区神经元内细胞器、轴索及毛细血管等超微结构较对照组明显受损;伤后1 h DBI组存活神经细胞百分率较对照组显著降低[(94.4±5.6)%vs(99.4±0.6)%,P<0.05],伤后72 h降低最为显著[(54.7±33.8)%vs(99.2±0.8)%,P<0.05];Homer1a伤后1 h表达显著增高(0.136±0.024),6 h出现峰值(0.178±0.028),高表达状态持续至24 h(0.176±0.027)、48 h(0.145±0.02)和72h(0.117±0.012)表达下降,各时间点与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);TUNEL阳性细胞凋亡指数,72h较对照组明显升高[(41.78±3.96)%vs(1.92±0.22)%,P<0.05]。相关分析显示1~24h Homer1a蛋白表达与存活神经细胞百分率呈负相关(r=-0.726,P<0.05),与TUNEL阳性细胞数量呈正相关(r=0.738,P<0.05);24~72 h Homer1a蛋白表达与TUNEL阳性细胞数量呈负相关(r=-0.898,P<0.05),与存活神经细胞百分率呈正相关(r=0.842,P<0.05)。结论重型DBI后海马区Homer1a蛋白动态表达可反映神经细胞丢失。 展开更多
关键词 重型弥漫性脑损伤 Homer1a 凋亡 大鼠
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参芎化瘀胶囊通过VEGF/Notch1信号通路改善大鼠缺血性脑卒中损伤 被引量:10
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作者 赵雅宁 刘文倩 +3 位作者 牛静 李建民 李淑杏 陈长香 《西安交通大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2014年第6期843-847,共5页
目的探讨参芎化瘀胶囊对全脑缺血再灌注损伤大鼠的治疗作用及对海马区VEGF/Notch1通路的影响。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组及参芎化瘀胶囊高、低剂量组。采用改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血模型,分别在缺血24、48... 目的探讨参芎化瘀胶囊对全脑缺血再灌注损伤大鼠的治疗作用及对海马区VEGF/Notch1通路的影响。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组及参芎化瘀胶囊高、低剂量组。采用改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作全脑缺血模型,分别在缺血24、48、72h应用光镜观察海马区神经细胞形态的变化;应用免疫组化法检测海马区VEGF、Notch1表达。结果与假手术组比较,模型组海马区各时间点的存活神经细胞率降低,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF、Notch1表达升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,参芎化瘀胶囊组各时间点的存活神经细胞率增加,差异有统计学意义(P<0.05);VEGF、Notch1表达进一步升高,差异有统计学意义(P<0.05)。上述变化在高剂量参芎化瘀胶囊组更为明显。模型组VEGF与Notch1表达呈正相关(r=0.846,P<0.01);参芎化瘀胶囊组VEGF与Notch1表达呈正相关(r=0.814,P<0.01)。结论参芎化瘀胶囊对脑缺血损伤有很好的治疗作用,其机制可能与调控VEGF/Notch1信号途径有关。 展开更多
关键词 参芎化瘀胶囊 脑缺血再灌注 血管内皮生长因子 NOTCH1
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高血压大鼠全脑缺血再灌注后海马区c-Jun氨基末端激酶激活与GRP78表达的关系 被引量:6
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作者 李建民 赵雅宁 +3 位作者 刘乐 常学优 陈长香 李淑杏 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第5期473-477,共5页
目的全脑缺血再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,CI/R)后c-Jun氨基末端激酶(c-JunN-terminal kinase,JNK)活化与内质网应激的内在关系尚不明确。文中探讨高血压大鼠CI/R后海马区JNK激活与糖调节蛋白78(glucose-regulated proteins 7... 目的全脑缺血再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,CI/R)后c-Jun氨基末端激酶(c-JunN-terminal kinase,JNK)活化与内质网应激的内在关系尚不明确。文中探讨高血压大鼠CI/R后海马区JNK激活与糖调节蛋白78(glucose-regulated proteins 78,GRP78)表达的关系。方法 90只雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)分为假手术组、CI/R组、JNK特异性抑制剂SP600125干预组(以下简称SP600125干预组)。改良的Pulsineli 4血管阻断(4-VO)法制作CI/R。分别在术后6、24、48 h取脑组织,应用甲苯胺蓝染色观察海马区神经细胞形态变化;免疫组化法和免疫印迹法检测海马区GRP78和磷酸化JNK表达。结果与假手术组比较,CI/R组各时间点存活神经元密度降低,GRP78表达和磷酸化JNK表达增高。与CI/R组比较,SP600125干预组中各时间点存活神经元密度增加,GRP78表达增高,磷酸化JNK表达减少,相关性分析显示CI/R组中GRP78和磷酸化JNK蛋白表达相关(r=-0.862,P<0.01);SP600125干预组中GRP78和磷酸化JNK蛋白表达相关(r=-0.898,P<0.01)。结论高血压大鼠CI/R后海马区JNK激活与GRP78表达有关;抑制JNK信号通路可上调高血压全脑缺血大鼠海马区GRP78表达,对神经有保护作用。 展开更多
关键词 脑缺血再灌注 内质网 糖调节蛋白78 激活化蛋白激酶
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长期亚低温对比短期亚低温治疗重型颅脑损伤的系统评价 被引量:29
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作者 宋向奇 陈通 +5 位作者 付爱军 朱军 李建民 金玉兰 肖增兵 王瑞刚 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2014年第11期1184-1187,共4页
目的:亚低温技术对重型颅脑损伤的脑保护作用与预后改善有着广泛的认可。文中分析长期亚低温与短期亚低温治疗对重型颅脑损伤患者预后的影响及并发症的情况。方法按Cochrane系统评价方法,全面检索Cochrane协作网、Pubmed、Embase、CBM... 目的:亚低温技术对重型颅脑损伤的脑保护作用与预后改善有着广泛的认可。文中分析长期亚低温与短期亚低温治疗对重型颅脑损伤患者预后的影响及并发症的情况。方法按Cochrane系统评价方法,全面检索Cochrane协作网、Pubmed、Embase、CBM、CNKI、万方、维普各数据库对纳入文献的质量进行评估,提取数据后运用RevMan 5.2软件进行Meta分析。结果亚低温治疗长期组相对于短期组改善了预后(格拉斯哥预后评分4~5分)[RR=1.37,95%CI(1.14,1.64)],差异有统计学意义( P=0.0006);而在肺炎发生率、心律失常发生率以及应激性溃疡发生率等方向,差异均无统计学意义( P>0.05)。结论长期亚低温治疗较短期亚低温治疗对重型颅脑损伤患者的预后有改善作用,没有明显增加肺炎、心律失常、应激性溃疡的发生率。 展开更多
关键词 亚低温 重型颅脑损伤 颅内压 META分析 系统评价
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