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缺血预适应对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮质区低氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子表达的影响 被引量:12
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作者 张会玲 李世英 +3 位作者 李峥 张晋霞 贺永贵 刘斌 《医学研究生学报》 CAS 北大核心 2015年第7期701-705,共5页
目的缺血预适应诱导脑缺血耐受已成为缺血性脑血管疾病的研究热点,但其具体机制尚未阐明。文中通过观察缺血预适应后局灶性脑缺血再灌注大鼠梗死灶周边皮质区低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子... 目的缺血预适应诱导脑缺血耐受已成为缺血性脑血管疾病的研究热点,但其具体机制尚未阐明。文中通过观察缺血预适应后局灶性脑缺血再灌注大鼠梗死灶周边皮质区低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的变化,探讨缺血预适应的脑保护机制。方法将130只雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血组和预适应组,脑缺血组和预适应组按缺血后再灌注时间不同分为再灌注2、6、12、24、48和72 h 6个亚组,假手术组10只大鼠,其余每个时间点各10只大鼠。采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血预适应模型,通过免疫组织化学法与Western blot法观察脑缺血后再灌注各个时间点HIF-1α和VEGF的表达变化。结果脑缺血组、预适应组于再灌注2 h HIF-1α和VEGF阳性细胞及蛋白表达有所增加,24 h表达至各时间点最高水平,随后表达逐渐减少,72 h表达仍明显高于假手术组(P<0.05)。预适应组各时间点HIF-1α、VEGF的阳性细胞及蛋白表达均高于脑缺血组,差异有统计学意义(P<0.05);脑缺血组、预适应组组内各相邻时间点比较,差异有统计学意义(P<0.05)。假手术组HIF-1α和VEGF阳性细胞及蛋白仅少量表达。结论脑缺血再灌注损伤能够诱导HIF-1α、VEGF的表达,脑缺血预适应能够进一步上调两者表达。 展开更多
关键词 脑缺血预适应 低氧诱导因子-1Α 血管内皮生长因子 脑缺血耐受
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依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织NF-κB p65蛋白表达的影响 被引量:3
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作者 赵彬 王玉芳 +5 位作者 陈桂华 张晋霞 李世英 刘玉玲 张玉芹 刘斌 《中国医药导报》 CAS 2014年第15期17-19,共3页
目的探讨依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织NF-κB p65蛋白表达的影响。方法 108只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、脑出血组和依达拉奉治疗组,其中脑出血组和依达拉奉治疗组又分为3 h、6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d、7 ... 目的探讨依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织NF-κB p65蛋白表达的影响。方法 108只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、脑出血组和依达拉奉治疗组,其中脑出血组和依达拉奉治疗组又分为3 h、6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d、7 d 8个亚组,每组6只。采用大鼠尾动脉自体不凝血50μL注入尾状核区建立脑出血模型。依达拉奉治疗组于模型制作成功后2 h开始腹腔内注射3 mg/kg依达拉奉,1次/d。免疫组化法检测NF-κB p65蛋白表达变化。结果与脑出血组相比,依达拉奉治疗组于出血后6 h、12 h、1 d、2 d、3 d、5 d、7 d血肿周围组织NF-κB p65蛋白表达均减少(P<0.05或P<0.01)。结论依达拉奉对脑出血后血肿周围脑组织损伤有保护作用,可能与其抑制NF-κB p65蛋白表达有关。 展开更多
关键词 脑出血 NF-ΚB P65蛋白 依达拉奉
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缺血预适应对脑缺血再灌注大鼠皮质区血管内皮生长因子及存活素表达的影响 被引量:2
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作者 张会玲 李世英 +4 位作者 李峥 张晋霞 贺永贵 余红 刘斌 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2015年第6期645-648,共4页
目的观察缺血预适应对局灶性脑缺血再灌注大鼠梗死灶周边皮质区血管内皮生长因子(VEGF)、存活素表达的影响,探讨其脑保护机制。方法 SD大鼠130只,随机分为假手术组10只、脑缺血组60只及预适应组60只,脑缺血组和预适应组按缺血后再灌注... 目的观察缺血预适应对局灶性脑缺血再灌注大鼠梗死灶周边皮质区血管内皮生长因子(VEGF)、存活素表达的影响,探讨其脑保护机制。方法 SD大鼠130只,随机分为假手术组10只、脑缺血组60只及预适应组60只,脑缺血组和预适应组按缺血后再灌注时间不同分为再灌注2、6、12、24、48和72h时间点,每个时间点10只。采用线栓法闭塞右侧大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注预适应模型。应用免疫组织化学法及Western blot检测观察梗死灶周边皮质区VEGF及存活素的表达。结果假手术组VEGF阳性细胞、存活素阳性细胞及皮质区VEGF蛋白和存活素蛋白表达较少。与脑缺血组比较,预适应组2、6、12、24、48和72hVEGF及存活素阳性细胞和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论脑缺血预适应可诱导VEGF和存活素表达上调,这可能是脑缺血预适应诱导脑缺血耐受的脑保护作用机制之一。 展开更多
关键词 脑缺血 再灌注 血管内皮生长因子类 细胞增殖
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血压变异性与急性脑梗死牛津郡社区卒中项目分型的关系
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作者 李宝丽 刘斌 吕超男 《中国医药导报》 CAS 2013年第14期45-47,共3页
目的探讨血压变异性(blood pressure variability,BPV)与急性脑梗死牛津郡社区卒中项目(OCSP)分型的关系。方法选择2011年9月~2012年8月唐山市协和医院的急性脑梗死患者236例,按OCSP分型分为完全前循环梗死(TACI)组26例、部分前循环梗... 目的探讨血压变异性(blood pressure variability,BPV)与急性脑梗死牛津郡社区卒中项目(OCSP)分型的关系。方法选择2011年9月~2012年8月唐山市协和医院的急性脑梗死患者236例,按OCSP分型分为完全前循环梗死(TACI)组26例、部分前循环梗死(PACI)组76例、后循环梗死(POCI)组42例和腔隙性梗死(LACI)组92例。进行动态血压监测,观察各组血压昼夜节律。结果①TACI组、POCI组日间收缩压标准差(dSSD)[(13.17±1.63)、(13.40±1.29)mm Hg]、舒张压标准差(dDSD)[(8.76±1.41)、(8.98±1.48)mm Hg]、夜间收缩压标准差(nSSD)[(11.68±1.65)、(11.85±1.00)mm Hg]高于LACI组[(12.03±1.91)、(7.94±1.55)、(10.52±1.51)mm Hg],差异有统计学意义(P<0.05);舒张压标准差(nDSD)组间差异无统计学意义(P>0.05)。②各组亚型之间收缩压、舒张压昼夜节律比例差异有统计学意义(P<0.05)。进行分割χ2检验,TACI组、POCI组收缩压杓型节律者比例[19.2%(5/26)、23.8%(10/42)]均低于LACI组[44.6%(41/92)],差异有统计学意义(χ2=9.33、8.57,P<0.05);TACI组、POCI组舒张压杓型节律者比例[19.2%(5/26)、21.4%(9/42)]低于LACI组[42.4%(39/92)],差异均有统计学意义(χ2=9.71、9.66,P<0.05)。结论血压变异性与急性脑梗死OCSP分型中TACI、POCI亚型有关。 展开更多
关键词 脑梗死 OCSP分型 血压变异性
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靶蛋白信号通路相关蛋白在血管性痴呆大鼠海马CA1区的表达 被引量:3
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作者 王一超 毛文静 +2 位作者 刘斌 张晋霞 李世英 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2015年第8期864-867,共4页
目的观察磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路相关蛋白Akt和mTOR在血管性痴呆大鼠海马CA1区的表达及变化情况... 目的观察磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)信号通路相关蛋白Akt和mTOR在血管性痴呆大鼠海马CA1区的表达及变化情况。方法选择SD大鼠72只,随机分为假手术组、血管性痴呆模型组(模型组)和PI3K抑制剂LY294002组(LY294002组),每组24只。每组又随机分为模型制备成功后1、2、4、8周4个时间点,每个时间点6只。采用改良Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆大鼠模型。免疫组织化学法检测Akt、mTOR蛋白的表达情况。结果假手术组海马CA1区不同时间点可见少量Akt和mTOR蛋白阳性表达。与假手术组比较,模型组和LY294002组1、2、4、8周Akt、mTOR蛋白表达明显增高;与模型组比较,LY294002组1、2、4、8周Akt[(8.83±1.47)个/高倍视野vs(12.50±1.87)个/高倍视野,(12.83±2.32)个/高倍视野vs(20.67±4.23)个/高倍视野,(29.00±2.60)个/高倍视野vs(40.33±3.33)个/高倍视野,(24.33±4.32)个/高倍视野vs(35.00±4.15)个/高倍视野]、mTOR蛋白表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 Akt和mTOR蛋白在血管性痴呆大鼠海马CA1区过度表达,可能是血管性痴呆发生、发展的重要机制之一。 展开更多
关键词 西罗莫司 1-磷脂酰肌醇3-激酶 哺乳动物 痴呆 血管性 海马
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