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组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA体外抑制人卵巢癌SKOV3细胞的实验研究 被引量:3
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作者 王筝 吴维光 +2 位作者 闫洪亮 孙兆翎 唐雅娟 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2013年第12期698-701,共4页
目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)体外对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的作用,并探讨其可能机制。方法:体外应用SAHA作用于人卵巢癌SKOV3细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检... 目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂辛二酰苯胺异羟肟酸(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)体外对人卵巢癌SKOV3细胞增殖和凋亡的作用,并探讨其可能机制。方法:体外应用SAHA作用于人卵巢癌SKOV3细胞,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡率。Western blot法检测细胞内组蛋白H4乙酰化水平,实时定量PCR方法检测p21、Bcl-2和Bax基因mRNA表达。结果:经SAHA作用后的人卵巢癌SKOV3细胞生长受到抑制,细胞凋亡增加(各实验组与对照组比较,均P<0.05),呈剂量依赖性;同时细胞内组蛋白H4乙酰化水平增加,p21基因和Bax基因mRNA表达增加(各实验组与对照组比较,均P<0.05),呈剂量依赖性,Bcl-2基因表达无明显变化(各实验组与对照组比较,均P>0.05)。结论:SAHA体外可抑制人卵巢癌SKOV3细胞增殖和诱导SKOV3细胞凋亡,提高组蛋白乙酰化水平,增加p21和Bax基因表达可能是其作用机制之一。 展开更多
关键词 卵巢癌 辛二酰苯胺异羟肟酸 增殖 凋亡
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低血糖对急性心肌梗死后内质网应激介导心肌细胞凋亡的作用和机制研究 被引量:1
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作者 潘国忠 杨士伟 +2 位作者 周玉杰 高松涛 陈淑燕 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 2015年第4期407-411,共5页
目的通过体内大鼠模型观察低血糖水平对内质网应激(ERS)感受蛋白及凋亡信号分子表达的影响。方法将Wister大鼠40只中随机选20只结扎左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型;另20只为假手术,再随机分为正常血糖假手术组(SN组)、... 目的通过体内大鼠模型观察低血糖水平对内质网应激(ERS)感受蛋白及凋亡信号分子表达的影响。方法将Wister大鼠40只中随机选20只结扎左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型;另20只为假手术,再随机分为正常血糖假手术组(SN组)、正常血糖AMI组(MN组)、低血糖假手术组(SL组)、低血糖AMI组(ML组),每组10只。建立术前低血糖模型,术后24h处死取材,评估大鼠心肌细胞凋亡程度、检测心肌组织中葡萄糖调节蛋白78/免疫球蛋白结合蛋白(GRP78/BIP)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和C/EBP同源蛋白(CHOP)及Caspase-12的表达情况。结果 ML组及MN组心肌细胞凋亡指数[(29.36±2.15)%、(20.27±2.80)%]明显高于SN组和SL组[(1.82±0.83)%、(1.97±0.96)%,P<0.05];MN组和ML组GRP78、PERK、CHOP及Caspase-12的表达明显高于SN组和SL组(P<0.01);MN组与ML组PERK表达比较,无统计学差异(P>0.05)。结论 AMI前低血糖水平激活了ERS诱导的细胞凋亡通路;内质网特异性标记蛋白表达与心肌细胞凋亡变化规律一致,ERS通路可能参与了大鼠AMI后心肌细胞凋亡的调控。 展开更多
关键词 低血糖症 心肌梗死 内质网 细胞凋亡 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶12
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非小细胞肺癌驱动基因突变及靶向治疗的研究进展 被引量:5
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作者 张丹 黄艳 王红阳 《中国肺癌杂志》 CAS 北大核心 2014年第10期750-754,共5页
肺癌是癌症死亡的重要原因。驱动基因的发现使肿瘤治疗不再"一刀切"。靶向治疗改变了癌症药物治疗的现状成为"带眼睛的子弹",其疗效可见并为肺癌治疗带来一场革命。驱动基因及靶向治疗已经成为非小细胞肺癌(non-sma... 肺癌是癌症死亡的重要原因。驱动基因的发现使肿瘤治疗不再"一刀切"。靶向治疗改变了癌症药物治疗的现状成为"带眼睛的子弹",其疗效可见并为肺癌治疗带来一场革命。驱动基因及靶向治疗已经成为非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)新的代名词。2013年中国美国临床肿瘤学会(American Society of Clinical Oncology,ASCO)年会发布了关于NSCLC的11种驱动基因突变频率,本文将就此11种NSCLC驱动基因突变的结构、功能及靶向药物治疗进行阐述。 展开更多
关键词 肺肿瘤 驱动基因 靶向治疗
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对人宫颈癌SiHa细胞增殖及凋亡的影响 被引量:2
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作者 闫洪亮 吴维光 +2 位作者 王筝 孙兆翎 唐雅娟 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期165-168,共4页
目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对人宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法:以MS-275(0、5、10、20μmol/L)作用于人宫颈癌SiHa细胞,MTT法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞的凋亡,Western blotting法检测... 目的:观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS-275对人宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法:以MS-275(0、5、10、20μmol/L)作用于人宫颈癌SiHa细胞,MTT法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞的凋亡,Western blotting法检测细胞内乙酰化组蛋白H4(acetylhistone4,Ac-H4)水平,RT-PCR检测p21和p53 mRNA的表达。结果:MS-275作用后,人宫颈癌SiHa细胞增殖受到抑制、细胞凋亡增加,20μmol/L MS-275作用下,细胞增殖率仅为(13.95±8.91)%,凋亡率高达(38.38±1.78)%,显著高于其他各组(P<0.01)。MS-275作用后,细胞内Ac-H4水平增加(P<0.01),p21和p53 mRNA表达增加(均P<0.01)。结论:MS-275可抑制人宫颈癌SiHa细胞的增殖,诱导SiHa细胞凋亡;上调p21和p53表达、提高组蛋白乙酰化水平可能是其作用机制之一。 展开更多
关键词 宫颈癌 组蛋白脱乙酰化酶抑制剂 MS-275 增殖 凋亡
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